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Q3368281 Medicina
Homem, 47 anos, etilista pesado, sem outras comorbidades conhecidas, dá entrada no Pronto Socorro devido à crise convulsiva tônico-clônica generalizada, com liberação esfincteriana e com resolução espontânea após poucos segundos. Acompanhante refere que última ingestão de bebida alcoólica ocorreu há aproximadamente 10 horas. Ao EF, paciente sonolento, confuso e desorientado, pouco contactante, desidratado, FC 105 bpm, SpO2 97% aa, PA 140x90 mmHg, sem outras alterações significativas. Laboratoriais: Hb 11,9, VCM 105, Plaquetas 105.000, Creatinina 0,7 mg/dl, Ureia 40 mg/dl, Magnésio 1,7 mg/dl, Potássio 3,8 mmol/L, Glicemia capilar 45 mg/dl Qual das alternativas melhor descreve a causa mais provável da crise convulsiva e seu respectivo tratamento?
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Tema central: crise convulsiva em etilista com hipoglicemia e risco de encefalopatia de Wernicke. Em provas, a chave é reconhecer a glicemia crítica (45 mg/dL) como causa provável da convulsão e lembrar a sequência terapêutica com tiamina antes da glicose.

Alternativa correta: CHipoglicemia como causa da convulsão; tratamento inicial com tiamina seguida de glicose.

Justificativa clínica: Glicemia capilar de 45 mg/dL é hipoglicemia clinicamente significativa (ADA: <54 mg/dL). Hipoglicemia pode causar confusão, sonolência e convulsão. Em etilistas pesados, há alto risco de deficiência de tiamina; administrar glicose sem tiamina pode precipitar Wernicke (tríade clássica: confusão, ataxia, oftalmoparesia; frequentemente incompleta). Conduta recomendada por Harrison’s, UpToDate e diretrizes do MS/OMS: tiamina EV (100 mg, ou 200–500 mg se Wernicke suspeita) imediatamente, seguida de dextrose EV (ex.: 25 g dextrose a 50% e infusão de manutenção), sem atraso desnecessário.

Estratégia para a prova: Em convulsão no etilista, sempre cheque dextro. Se estiver baixo, a hipoglicemia explica o evento. A última dose de álcool há ~10 h pode sugerir abstinência, mas o achado objetivo (45 mg/dL) é determinante. Dê tiamina antes da glicose quando disponível de imediato; se não houver, não se deve atrasar a correção da hipoglicemia (conduta prática), mas em provas a sequência “tiamina → glicose” é a exigida.

Análise das incorretas:

A) Abstinência alcoólica pode cursar com convulsões entre 6–48 h após a última ingestão e trata-se com benzodiazepínicos. Contudo, aqui há hipoglicemia franca, suficiente para explicar a crise. Além disso, não há sinais autonômicos marcantes de abstinência (tremor intenso, sudorese, agitação, alucinoses). Prioridade: corrigir glicose e repor tiamina.

B) Reconhece a hipoglicemia, mas omite a tiamina. Em etilistas, glicose isolada pode precipitar Wernicke. Conduta incompleta frente às diretrizes (Harrison’s/UpToDate).

D) A ordem “glicose → tiamina” está invertida. Em provas, isso é cobrado como erro conceitual por aumentar o risco de Wernicke/Korsakoff.

Detalhes que reforçam o caso: VCM 105 fL (macrocitose) e plaquetopenia discretas sugerem etilismo crônico; magnésio 1,7 mg/dL no limite baixo — reposição de Mg é útil para prevenir recorrência de convulsões e corrigir distúrbios associados.

Conduta resumida: 1) Tiamina EV (100–500 mg), 2) Glicose EV (25 g em bolus + infusão), 3) corrigir magnésio, 4) monitorizar glicemia, 5) se abstinência for suspeita após estabilização, benzodiazepínicos.

Referências: Harrison’s Principles of Internal Medicine; UpToDate (Management of hypoglycemia in adults; Wernicke encephalopathy); Diretrizes do Ministério da Saúde/OMS sobre manejo do etilismo e hipoglicemia.

Gabarito: C

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