A Sra. H.T.R. de 34 anos, IMC 23 kg/m², apresenta poliúria, polidipsia e perda ponderal há 2 meses. Exames mostram glicemia de jejum de 198 mg/dL e HbA1c
de 9,1%. Há história familiar de doença autoimune. Qual
mecanismo fisiopatológico predominante que explica o
quadro clínico? Assinalar entre as alternativas abaixo a que
melhor responde ao questionamento.

Question

A Sra. H.T.R. de 34 anos, IMC 23 kg/m², apresenta poliúria, polidipsia e perda ponderal há 2 meses. Exames mostram glicemia de jejum de 198 mg/dL e HbA1c
de 9,1%. Há história familiar de doença autoimune. Qual
mecanismo fisiopatológico predominante que explica o
quadro clínico? Assinalar entre as alternativas abaixo a que
melhor responde ao questionamento. Alternativa A: Deficiência absoluta de insulina por destruição autoimune das células beta pancreáticas. Ou Alternativa B: Resistência periférica à insulina associada a hiperinsulinemia compensatória inicial. Ou Alternativa C: Redução da secreção de incretinas com manutenção da massa de células beta. Ou Alternativa D: Hipersecreção de glucagon secundária ao aumento
da adiposidade visceral.

Qconcursos · Accepted Answer

Alternativa [A] Deficiência absoluta de insulina por destruição autoimune das células beta pancreáticas. Gabarito: AFundamento decisivo: O achado-chave é o quadro de hiperglicemia sintomática em adulto magro com perda ponderal e contexto autoimune, o que favorece deficiência absoluta de insulina por destruição autoimune de células beta em vez de resistência insulínica típica do DM2.Tema central: Fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 1Análise das alternativasACertaA alternativa A corresponde ao mecanismo predominante do DM1/LADA em adulto: destruição autoimune das células beta com insulinopenia. Isso o diferencia do DM2 porque, neste caso, não há fenótipo de resistência insulínica associada à adiposidade visceral; ao contrário, há IMC normal, evolução curta e sintomas catabólicos. A deficiência de insulina explica a hiperglicemia franca, a diurese osmótica e a perda de peso.BErradaEssa alternativa descreve o mecanismo clássico do DM2: resistência periférica à insulina com hiperinsulinemia compensatória inicial. O problema é que o enunciado não mostra fenótipo de resistência insulínica: a paciente tem IMC 23 kg/m², quadro catabólico com perda ponderal em curto prazo e contexto autoimune. Esses achados favorecem deficiência de insulina, não resistência insulínica compensada.CErradaRedução de incretinas não é o mecanismo predominante capaz de explicar esse quadro de hiperglicemia sintomática com perda de peso e provável autoimunidade. Além disso, a alternativa pressupõe manutenção da massa de células beta, o que contraria justamente a hipótese fisiopatológica central do caso, que é destruição de células beta com insulinopenia significativa.DErradaHipersecreção de glucagon pode participar da hiperglicemia, mas aqui a questão pede o mecanismo predominante. O item ainda vincula esse mecanismo ao aumento de adiposidade visceral, ausente no caso, já que a paciente tem IMC normal. Portanto, não corresponde ao eixo etiopatogênico principal descrito no enunciado.Pegadinha da questãoA banca explora a confusão de assumir que, por ser adulta, a paciente teria necessariamente DM2. Aqui, a idade adulta não exclui diabetes autoimune, e a perda ponderal com IMC normal e contexto autoimune pesa a favor de insulinopenia.Dica para questões semelhantesEm adulto com hiperglicemia, não use a idade isoladamente para definir o mecanismo; confronte com IMC, tempo de evolução e presença de perda ponderal.Poliúria e polidipsia mostram hiperglicemia por diurese osmótica; quando vêm junto com perda de peso, pense em deficiência insulínica relevante.Se o enunciado trouxer fenótipo magro e pista de autoimunidade, priorize destruição de células beta sobre resistência insulínica como mecanismo predominante.

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A Sra. H.T.R. de 34 anos, IMC 23 kg/m², apresenta poliúr...

Gabarito comentado

Gabarito: A

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