Tema central: toxicidade por chumbo (Pb) em animais. O Pb mimetiza e compete com cátions divalentes (Ca²⁺, Fe²⁺, Zn²⁺), interferindo em sinapses e na hematopoese, com inibição de enzimas da síntese do heme. Isso explica os efeitos no sistema nervoso e hematopoiético.

Gabarito: C — Interferência com cátions divalentes e inibição da síntese de heme.

Justificativa da correta: O Pb compete com Ca²⁺ em canais e proteínas sinalizadoras neuronais (p.ex., calmodulina, PKC), alterando liberação de neurotransmissores e plasticidade sináptica, gerando encefalopatia, convulsões e neuropatia. No sangue, o Pb liga-se a grupos sulfidrilas e inibe ALA-desidratase (ALAD) e ferroquelatase, bloqueando a inserção de Fe²⁺ no protoporfirino IX e levando à anemia (com aumento de ALA e protoporfirina/Zn-protoporfirina). Clinicamente, animais apresentam sinais neurológicos (depressão, cegueira, tremores/convulsões), gastrointestinais (vômito, diarreia/constipação) e hematológicos. Referências: Merck Veterinary Manual; UpToDate; Harrison’s; OMS.

Como interpretar a questão: a pista “afeta múltiplos sistemas, especialmente nervoso e hematopoiético” direciona para um tóxico que mimetiza Ca²⁺ e bloqueia a síntese de heme — assinatura do chumbo — e exclui mecanismos colinérgicos típicos de pesticidas.

Análise das alternativas incorretas:

A – “Ligação irreversível a receptores colinérgicos”: descreve ação de agonistas muscarínicos (ex.: pilocarpina) e não do Pb. O quadro esperado seria hipersalivação, broncorreia, bradicardia. O chumbo não atua em receptores colinérgicos.

B – “Inibição da acetilcolinesterase”: típico de organofosforados/carbamatos (pesticidas), com síndrome colinérgica (DUMBELS/SLUDGE). Tratamento seria atropina ± pralidoxima, não quelantes. Não corresponde ao Pb.

D – “Desacoplamento da fosforilação oxidativa”: mecanismo de desacopladores (2,4-dinitrofenol, salicilatos em altas doses). O chumbo pode causar disfunção mitocondrial, mas não por desacoplamento clássico, e este não é o mecanismo principal multissistêmico do Pb.

E – “Estresse oxidativo”: o Pb pode aumentar radicais livres secundariamente, porém o mecanismo central é a competição com Ca²⁺/Zn²⁺ e a inibição de ALAD/ferroquelatase. Reduzir o Pb a “apenas ROS” é impreciso.

Diagnóstico e conduta (resumo prático): dosagem de chumbo sanguíneo, aumento de ALA e Zn-protoporfirina, achados radiográficos (corpos radiopacos/“linhas de chumbo” em jovens). Tratamento: remover fonte, suporte, e quelantes (CaNa₂EDTA, succímero/DMSA; BAL em casos selecionados), conforme Merck Vet Manual e OMS.

Dica de prova: viu “nervoso + hematopoiético” e “múltiplos cátions divalentes”? Pense em chumbo. Se a alternativa citar acetilcolinesterase, é armadilha para organofosforado.

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