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Considerando os fenômenos plásticos sinápticos relacionados ...

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Ano: 2023 Banca: IBFC Órgão: EBSERH Prova: IBFC - 2023 - EBSERH - Médico - Dor |
Q2636390 Medicina

Considerando os fenômenos plásticos sinápticos relacionados com o processo de cronificação da dor, analise as afirmativas abaixo.


I. A elevação de cálcio intracelular pós-sináptico, estimula a ação da enzima óxido nítrico sintetase e o NO por ela produzido, pode se difundir e alcanças a célula pré-sináptica, estimulando a maior liberação de glutamato.

II. A elevação de cálcio intracelular pós-sináptico pode estimular a inserção de mais receptores na membrana pós sináptica, elevando a efetividade da transmissão sináptica.

III. A elevação de cálcio intracelular pós-sináptico pode estimular a expressão de uma cascata de segundos mensageiros que acabarão por inibir fatores de transcrição levando a modificações celulares estruturais como poda da arborização dendrítica.


Estão corretas as afirmativas:

Alternativas

Gabarito comentado

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Gabarito: D

Fundamento decisivo: A questão se resolve pela plasticidade sináptica dependente de Ca2+ pós-sináptico nas vias da dor crônica, que pode sustentar facilitação retrógrada por NO, fortalecimento pós-sináptico por inserção de receptores e mudanças duradouras de sinalização/estrutura neuronal; assim, a lógica oficial admite as três assertivas.

Tema central: Plasticidade sináptica da dor
Análise das alternativas
A
Errada
Incorreta porque exclui a assertiva III. O erro é limitar a plasticidade da dor crônica à facilitação funcional imediata, ignorando que a base aceita também mudanças duradouras de expressão gênica e arquitetura neuronal dependentes de Ca2+ pós-sináptico.
B
Errada
Incorreta porque exclui a assertiva II. Isso contraria um mecanismo clássico de fortalecimento sináptico dependente de Ca2+: ativação de vias que promovem fosforilação e inserção/recrutamento de receptores excitatórios na membrana pós-sináptica, com aumento da eficácia da transmissão.
C
Errada
Incorreta porque exclui a assertiva I. A base sustenta que o aumento de Ca2+ pós-sináptico pode ativar a óxido nítrico sintetase neuronal, gerando NO que se difunde ao terminal pré-sináptico e facilita a liberação de neurotransmissores excitatórios, incluindo glutamato.
D
Certa
A alternativa D é a correta porque contempla os três mecanismos fisiopatológicos descritos na base. A assertiva I está correta ao relacionar o aumento de Ca2+ pós-sináptico à ativação da óxido nítrico sintetase, com produção de NO que pode difundir-se para o terminal pré-sináptico e facilitar a liberação de glutamato. A assertiva II também está correta, pois o Ca2+ pode estimular o recrutamento/inserção de receptores na membrana pós-sináptica, aumentando a eficácia da transmissão sináptica. A assertiva III é aceita pelo gabarito oficial pelo núcleo conceitual de plasticidade dependente de Ca2+ com cascatas intracelulares e remodelamento estrutural duradouro; porém, a expressão "inibir fatores de transcrição" é semânticamente problemática e não deve ser tomada como formulação molecular literal.
E
Errada
Incorreta porque restringe a resposta ao mecanismo retrógrado por NO e desconsidera dois outros componentes centrais da sensibilização central aceitos na questão: o fortalecimento pós-sináptico por inserção de receptores e as alterações transcricionais/estruturais duradouras dependentes de Ca2+.
Pegadinha da questão
A banca explorou a redação ambígua da assertiva III, especialmente a referência a "inibir fatores de transcrição"; embora a formulação molecular seja problemática, o gabarito a aceita pelo conceito global de cascatas dependentes de Ca2+ com remodelamento estrutural duradouro na cronificação da dor.
Dica para questões semelhantes
  • Quando o enunciado trouxer aumento de Ca2+ pós-sináptico em vias nociceptivas, procure efeitos em três planos: pré-sináptico, pós-sináptico e nuclear/estrutural.
  • NO como mensageiro retrógrado e inserção de receptores excitatórios são mecanismos clássicos de facilitação sináptica persistente.
  • Em dor crônica, não limite plasticidade a aumento de glutamato; a manutenção do estado doloroso envolve também alteração de expressão gênica e remodelamento neuronal.

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