O cloridrato de donepezila tem como mecanismo de ação o agonismo de receptores colinérgicos nicotínicos.

A hiperfosforilação da proteína de ligação associada à microtúbulos tau é um dos principais mecanismos fisiopatológicos da DA, já que, neste estado, ocorre a agregação da proteína em placas, levando à perda neuronal.

O hemitartarato de rivastigmina é um inibidor seletivo da acetilcolinesterase (AChE), e, como não ativa a butirilcolinesterase (BuChE), é a opção farmacológica que produz maior disponibilidade de acetilcolina (ACh).

Infelizmente, não é possível rastrear processos neurodegenerativos na primeira fase da DA, já que ela é assintomática. 

A memantina é um antagonista não competitivo e dependente de voltagem de receptores NMDA, com alta cinética de bloqueio e não bloqueio. Isso é essencial para reduzir os efeitos neurotóxicos glutamatérgicos, sem prejudicar os processos de potenciação de longo prazo.