Nesse caso clínico, há risco de eventual deposição de plaque...
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Ano: 2012
Banca:
CESPE / CEBRASPE
Órgão:
STJ
Prova:
CESPE - 2012 - STJ - Analista Judiciário - Clínica Médica |
Q242001
Medicina
Texto associado
Paciente de oitenta anos de idade relatou, em consulta em
ambulatório, apresentar, havia um ano, sintomas compatíveis com
dispneia progressiva, dispneia aos mínimos esforços e episódios
de dispneia paroxística noturna. O exame físico mostrou PA de
130 mmHg × 70 mmHg, ritmo cardíaco em três tempos (terceira
bulha) e ictus visível e palpável no 5.º espaço intercostal esquerdo
na linha axilar anterior esquerda. Observou-se, ainda, sopro
holossistólico de grau 4 (classificação de Levine), com frêmito,
mais bem audível no 2.º espaço intercostal direito na linha
hemiclavicular à direita, com irradiação para as artérias carótidas,
além de turgência jugular a 30º. A ausculta pulmonar revelou
estertores crepitantes em bases pulmonares. No exame físico, o
paciente não apresentou outras alterações. O eletrocardiograma do
paciente mostrou sobrecarga ventricular esquerda.
Considerando o caso clínico acima, julgue os seguintes itens.
ambulatório, apresentar, havia um ano, sintomas compatíveis com
dispneia progressiva, dispneia aos mínimos esforços e episódios
de dispneia paroxística noturna. O exame físico mostrou PA de
130 mmHg × 70 mmHg, ritmo cardíaco em três tempos (terceira
bulha) e ictus visível e palpável no 5.º espaço intercostal esquerdo
na linha axilar anterior esquerda. Observou-se, ainda, sopro
holossistólico de grau 4 (classificação de Levine), com frêmito,
mais bem audível no 2.º espaço intercostal direito na linha
hemiclavicular à direita, com irradiação para as artérias carótidas,
além de turgência jugular a 30º. A ausculta pulmonar revelou
estertores crepitantes em bases pulmonares. No exame físico, o
paciente não apresentou outras alterações. O eletrocardiograma do
paciente mostrou sobrecarga ventricular esquerda.
Considerando o caso clínico acima, julgue os seguintes itens.
Nesse caso clínico, há risco de eventual deposição de plaquetas e fibrina sobre a lesão valvar e a consequente formação de endocardite trombótica não bacteriana, podendo a lesão inicial ser infectada em episódio de bacteremia, de modo que a aderência da bactéria estimule um depósito ainda maior de fibrina e plaquetas, desencadeando a vegetação clássica da endocardite infecciosa.