Tema central: Farmacologia do sistema nervoso autônomo — betabloqueadores não seletivos (propranolol) e seus efeitos sobre receptores β1 e β2.

Alternativa correta: A - Diminuição da frequência cardíaca (bradicardia).

Raciocínio: O propranolol é um betabloqueador não seletivo, antagonizando β1 (coração) e β2 (brônquios e musculatura lisa vascular). O bloqueio de β1 reduz cronotropismo e dromotropismo (frequência e condução AV) e o inotropismo (contratilidade), resultando em bradicardia e queda do débito cardíaco. Em superdose, isso é ainda mais marcado, podendo evoluir para hipotensão e choque. Referências: Goodman & Gilman; Katzung; UpToDate (Beta-blocker poisoning).

Por que as outras alternativas estão incorretas?

B - Vasoconstrição: O bloqueio de β2 pode remover a vasodilatação periférica e favorecer vasoconstrição “relativa”. Porém, na prática clínica da superdose de propranolol o quadro dominante é bradicardia e hipotensão por queda do débito cardíaco. Logo, não é o achado principal esperado.

C - Aumento da frequência cardíaca (taquicardia): Contraria o mecanismo do fármaco. Antagonismo de β1 reduz a atividade simpática cardíaca; espera-se bradicardia, não taquicardia.

D - Aumento da pressão arterial: Apesar da possível vasoconstrição periférica por bloqueio de β2, o efeito hemodinâmico predominante do propranolol (especialmente em overdose) é queda do débito, levando a hipotensão, não hipertensão.

Estratégia de prova: Identifique o alvo receptor e se o fármaco é agonista ou antagonista. Lembre-se: β1 → coração (↑FC, ↑contratilidade); β2 → broncodilatação e vasodilatação músculo-esquelética. Antagonismo de β1 → bradicardia. Cuidado com a “pegadinha” da vasoconstrição por β2 bloqueado: pode ocorrer, mas não supera a queda de FC e débito em overdose.

Aplicação clínica (resumo): Na intoxicação por betabloqueador, os achados típicos são bradicardia, hipotensão, possível hipoglicemia (bloqueio β2 hepático) e broncoespasmo (bloqueio β2 brônquico). Conduta (em linhas gerais, conforme UpToDate/Sociedades): suporte, atropina para bradicardia, glucagon (ativa adenilato ciclase independente de β), vasopressores conforme necessidade e, em casos graves, terapia com insulina em altas doses e euglicemia.

Conclusão: O bloqueio de β1 pelo propranolol leva predominantemente a bradicardia, compatível com a alternativa A.

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