Um recém-nascido masculino, a termo e pequeno para a idade gestacional, apresenta baixo ganho ponderal, taquipneia, sudorese às mamadas e episódios de dessaturação. Ao exame físico, observa-se sopro holossistólico em borda esternal inferior esquerda e hepatomegalia discreta. O paciente apresenta algumas características fenotípicas sugestivas de Síndrome de Edwards, (trissomia do 18), ainda em investigação.
O ecocardiograma evidencia comunicação interventricular, (CIV), ampla, com importante fluxo da esquerda para a direita, associada a persistência do canal arterial, (PCA). Há dilatação de átrio e ventrículo esquerdos, aumento do fluxo pulmonar e sinais de sobrecarga volêmica, com função sistólica ventricular preservada.
Nas primeiras horas de vida, o quadro era menos exuberante, mas houve piora progressiva da taquipneia e dos sinais de insuficiência cardíaca após as primeiras 24–48 horas.
Tendo em vista a fisiopatologia cardiovascular desse paciente, qual mecanismo melhor explica a piora clínica após os primeiros dias de vida?