Tema central: identificação de fármacos que causam nefrite intersticial aguda (NIA), típica lesão renal por hipersensibilidade idiossincrática. Alternativa correta: E — Alopurinol.

Por que o alopurinol? O alopurinol é causa clássica de NIA por mecanismo imune (frequentemente parte de DRESS), surgindo 1–3 semanas após início. Clínica: febre, exantema, artralgias e eosinofilia podem ocorrer; no EAS: piúria estéril, cilindros leucocitários e hematúria discreta. Histologia: edema intersticial com infiltrado inflamatório rico em eosinófilos. Fontes: Harrison’s, UpToDate.

Diagnóstico e exames: suspeitar em IRA não oligúrica após nova droga. Eosinofilúria tem baixa sensibilidade. Biopsia renal é padrão-ouro quando a confirmação muda a conduta. Excluir outras causas de IRA.

Conduta: suspender imediatamente o agente ofensivo. Suporte clínico. Considerar corticosteroide (prednisona 0,5–1 mg/kg/dia) se não houver melhora em 3–7 dias ou se biópsia confirmar NIA, com desmame em 2–6 semanas. Evidências observacionais sugerem benefício quando iniciado precocemente (UpToDate; KDIGO AKI 2012/2024 reconhece prática, embora sem recomendação forte).

Análise das incorretas:

A — Chumbo: cursa com nefropatia túbulo-intersticial crônica (gota saturnina, disfunção proximal), não NIA por hipersensibilidade. Predomina toxicidade cumulativa, não reação imune aguda. (Harrison’s)

B — Mercúrio: causa necrose tubular aguda e pode associar-se a proteinúria glomerular (doença de lesões mínimas/membranosa) por mecanismo autoimune; NIA não é o padrão. (UpToDate)

C — Inibidores de calcineurina (ciclosporina/tacrolimo): lesão renal por vasoconstrição arteriolar (IRA hemodinâmica) e, cronicamente, fibrose intersticial em faixas. NIA não é típica. (Harrison’s)

D — Arsênico: tipicamente necrose tubular aguda e toxicidade sistêmica (neuropatia, GI), não NIA. (UpToDate)

Estratégia de prova: diante de “NIA por droga”, priorize classes clássicas: antibióticos beta-lactâmicos, AINEs, IBP, diuréticos, rifampicina e alopurinol. Desconfie de metais pesados e calcineurínicos, que apontam mais para ATN ou toxicidade hemodinâmica/crônica. Atenção à palavra “aguda”.

Referências: Harrison’s Principles of Internal Medicine; UpToDate (Drug-induced acute interstitial nephritis); KDIGO Clinical Practice Guideline for AKI.

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