Alternativa correta: A — Apenas I.

Tema central: mecanismos de ação dos anestésicos intravenosos (IV), especialmente suas interações com receptores inibitórios (GABA_A) e excitatórios (NMDA).

Justificativa da correta (I): A ativação do receptor GABA_A aumenta a condutância de cloreto (Cl–), levando à hiperpolarização da membrana e inibição do neurônio pós-sináptico. Vários anestésicos IV (propofol, etomidato, barbitúricos e benzodiazepínicos) são moduladores alostéricos positivos do GABA_A, reforçando essa corrente inibitória. Isso explica seus efeitos sedativo-hipnóticos e anticonvulsivantes. (Miller’s Anesthesia; Goodman & Gilman; UpToDate)

Por que as demais estão erradas?

II. “Benzodiazepínicos diminuem a eficiência do acoplamento entre o GABA e seu receptor” — Falsa. Benzodiazepínicos (ex.: midazolam) aumentam a afinidade do GABA pelo receptor GABA_A e elevam a frequência de abertura do canal de Cl–; portanto, potencializam o acoplamento e a neurotransmissão inibitória. Não têm ação agonista plena na ausência de GABA. (Stoelting’s Pharmacology; Goodman & Gilman)

III. “Cetamina estimula canais de sódio e inibe canais de cálcio” — Falsa. O mecanismo primário da cetamina é o antagonismo do receptor NMDA do glutamato, reduzindo a neurotransmissão excitatória e produzindo anestesia dissociativa e analgesia. Ela não estimula canais de sódio neuronais; bloqueios de canais de Na⁺ e Ca²⁺ podem ocorrer apenas em concentrações altas e não explicam sua ação clínica principal. (Miller’s Anesthesia; UpToDate)

Análise das alternativas:

B (I e II): II é falsa. C (I e III): III é falsa. D (II e III): ambas falsas. E (I, II e III): inclui assertivas falsas. Resta apenas a A.

Estratégia de prova: associe rapidamente: - “GABA_A → Cl– → hiperpolarização” (regra de ouro). - “BZD” aumenta a ação do GABA (frequência de abertura do canal). - “Cetamina” = antagonista NMDA (não confundir com bloqueio de canais de Na⁺; isso é típico de anestésicos locais).

Referências essenciais: Miller’s Anesthesia; Goodman & Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics; Stoelting’s Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice; UpToDate (Overview of intravenous anesthetics; Mechanisms of general anesthesia).

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I. A ativação do complexo do GABA-receptor aumenta a condutância do cloreto transmembrânico, resultando na hiperpolarização e na inibição funcional de neurônios pós-sinápticos.

VERDADEIRA.Quando o GABA se liga aos receptores GABA A, ele abre canais de cloreto (Cl⁻), permitindo a entrada de íons negativos na célula. Isso gera uma hiperpolarização da membrana pós-sináptica, dificultando a geração de potenciais de ação, ou seja, inibindo o neurônio.

II. Os benzodiazepínicos diminuem a eficiência do acoplamento entre o GABA e seu receptor. I

ERRADO. Os benzodiazepínicos aumentam a eficiência do acoplamento entre o GABA e seu receptor GABA A. Eles facilitam a ação do GABA, aumentando a frequência de abertura dos canais de cloreto → maior inibição neural.

II. A cetamina estimula os canais neuronais de sódio e inibe os canais de cálcio. 

ERRADO. A cetamina atua principalmente como antagonista dos receptores NMDA (glutamato - neurotransmissor excitatório). Ela não estimula canais de sódio nem tem como principal mecanismo a inibição de canais de cálcio. Sua ação principal é a redução da excitabilidade neuronal via bloqueio do receptor NMDA.