Tema central: patogênese da periodontite. A perda de inserção e de osso alveolar decorre de uma resposta inflamatória do hospedeiro ao biofilme subgengival, mediada por citocinas e enzimas que ativam osteoclastos e degradam a matriz colágena.

Gabarito: A – V, F, V, V.

Justificativas item a item

1) Verdadeiro. Citocinas como IL‑1β, TNF‑α e PGE2 aumentam a expressão de RANKL (com redução relativa de OPG) em osteoblastos/células do ligamento, promovendo osteoclastogênese e reabsorção óssea alveolar. Esse é o eixo central da perda óssea na periodontite. Referências: Carranza; Lindhe & Lang; UpToDate; Workshop EFP 2018.

2) Falso. Cálculo supragengival é um fator retentivo que facilita o acúmulo de placa, mas não é o principal agente etiológico da perda óssea nem degrada tecidos por si só. A destruição decorre da disbiose do biofilme subgengival e da resposta do hospedeiro. A remoção do cálculo melhora o controle mecânico do biofilme, mas não é ele o “agente primário” de dano tecidual. Referências: Lindhe & Lang; Carranza.

3) Verdadeiro. MMPs (especialmente MMP‑8 e MMP‑9), produzidas por neutrófilos, fibroblastos e macrófagos, promovem colagenólise do ligamento periodontal e gengiva, contribuindo para a progressão da lesão. Seus níveis no fluido gengival se correlacionam com atividade da doença. Referências: Carranza; UpToDate.

4) Verdadeiro. A hiper-resposta inflamatória do hospedeiro pode causar mais dano do que os próprios patógenos: excesso de citocinas, RANKL e MMPs ampliam a destruição. Predisposição genética (p.ex., polimorfismos de IL‑1), além de tabagismo e diabetes, modulam essa resposta. Referências: Workshop EFP 2018; UpToDate.

Por que as demais alternativas estão incorretas?

B (F, F, V, V): erra o primeiro item, que é verdadeiro (mediadores → osteoclastos → perda óssea).

C (V, V, V, V): erra o segundo item, pois supervaloriza o cálculo supragengival como agente primário.

D (V, F, F, F): erra os itens 3 e 4, que são verdadeiros (papel das MMPs e da resposta exacerbada).

Estratégia de prova (pegadinhas):

- Sempre que o enunciado credita ao cálculo supragengival o papel de “principal fator etiológico” da perda óssea, desconfie: o biofilme subgengival e a resposta do hospedeiro são centrais.

- Associe “IL‑1β/TNF‑α/PGE2” a “RANKL ↑ → osteoclasto ↑ → osso ↓”.

- Lembre: “MMPs = colagenólise” e “hospedeiro hiper-reativo = maior dano”.

Referências essenciais: Carranza’s Clinical Periodontology (13ª ed.); Lindhe & Lang, Clinical Periodontology and Implant Dentistry; UpToDate: Pathogenesis of periodontitis; Tonetti & Chapple (Workshop EFP 2018).

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Biofime é o principal fator etiológico.

sobre a ultima: Os verdadeiros "vilões" que destroem o colágeno (MMPs) e reabsorvem o osso (citocinas, PGE2​, ativando osteoclastos) são moléculas e células do próprio hospedeiro (interleucinas, prostaglandinas, neutrófilos, macrófagos, etc.)

 Indivíduos com certa composição genética (polimorfismos em genes que codificam citocinas como a IL-1) podem ser hiper-responsivos ao desafio bacteriano, produzindo muito mais mediadores inflamatórios destrutivos do que o necessário.

sobre a ultima: Os verdadeiros "vilões" que destroem o colágeno (MMPs) e reabsorvem o osso (citocinas, PGE2​, ativando osteoclastos) são moléculas e células do próprio hospedeiro (interleucinas, prostaglandinas, neutrófilos, macrófagos, etc.)

 Indivíduos com certa composição genética (polimorfismos em genes que codificam citocinas como a IL-1) podem ser hiper-responsivos ao desafio bacteriano, produzindo muito mais mediadores inflamatórios destrutivos do que o necessário.