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Q3510405 Medicina
Uma mulher de 49 anos, com diagnóstico de carcinoma pancreático avançado, relata fadiga severa e dispneia aos leves esforços, com piora do quadro após algumas sessões de quimioterapia. O exame laboratorial revelou hemoglobina de 7,9 g/dL, ferritina de 110ng/ml e saturação de transferrina de 11%.
Considerando o entendimento atual sobre a etiologia da anemia relacionada ao câncer, a explicação que melhor descreve a fisiopatologia para a anemia no contexto da paciente apresentada é a seguinte:
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Tema central: Anemia da inflamação (relacionada ao câncer), caracterizada por “deficiência funcional de ferro” mediada por hepcidina, comum em neoplasias sólidas e agravada por quimioterapia.

Raciocínio clínico do caso: Hb 7,9 g/dL com ferritina 110 ng/mL (normal/limítrofe-alta, reagente de fase aguda) e saturação de transferrina 11% (baixa) → padrão típico de ferro funcionalmente indisponível. Em câncer, IL‑6/IL‑1 elevam a hepcidina, que degrada a ferroportina e bloqueia a absorção intestinal e a liberação de ferro pelos macrófagos, reduzindo a ferrodisponibilidade para a eritropoese apesar de estoques não estarem verdadeiramente depletados. Isso explica sintomas e exames. (Harrison’s, UpToDate; diretrizes ASCO/ASH para anemia em oncologia).

Alternativa correta – E: Conceito de etiologia multifatorial + inflamação com aumento de hepcidina → deficiência funcional de ferro. Corresponde exatamente ao perfil laboratorial (ferritina não baixa e TSAT baixa) e ao contexto clínico (câncer e quimioterapia).

Por que as demais estão incorretas?

A) Anemia hemolítica autoimune cursa com reticulocitose, LDH e bilirrubina indireta elevadas, haptoglobina baixa e Coombs positivo. Não há esse quadro; além disso, hemólise não justifica TSAT baixa. Mais típica de linfoproliferativas do que de tumor pancreático.

B) Hepcidina elevada não causa “deficiência primária por má absorção” típica; ela gera sequestro de ferro (deficiência funcional), com ferritina normal/alta. Na deficiência de ferro clássica, a ferritina é baixa, o que não ocorre aqui.

C) Mielotoxicidade quimioterápica contribui, mas não explica sozinha o padrão de TSAT baixa com ferritina normal. Perdas crônicas GI implicariam ferritina baixa. A assertiva ignora o mecanismo central da inflamação/hepcidina.

D) Perdas GI/urológicas levam a anemia ferropriva absoluta com ferritina baixa (<30 ng/mL). Aqui a ferritina é 110 ng/mL, incompatível com essa hipótese isolada.

Estratégia de prova: Diante de câncer + anemia, verifique o par TSAT–ferritina. Se TSAT baixa com ferritina normal/alta → pense em anemia da inflamação por hepcidina. Se ambos baixos, sugere deficiência absoluta por sangramento. Lembre-se: ferritina é reagente de fase aguda.

Conduta prática (resumo): tratar a neoplasia e a inflamação; considerar eritropoetina/ESAs em anemia por quimioterapia sintomática (Hb ≤10 g/dL) após discutir riscos trombóticos; ferro intravenoso quando TSAT <20% e ferritina até ~800 ng/mL para corrigir deficiência funcional; transfusão se sintomas graves/instabilidade. (ASCO/ASH; UpToDate).

Referências: Harrison’s Principles of Internal Medicine; UpToDate – Anemia of chronic disease; Diretrizes ASCO/ASH para anemia em pacientes oncológicos.

Gabarito: E

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