Um homem de 28 anos iniciou tratamento medicamentoso para uma doença infecciosa e, três semanas depois, apresentou malestar, anorexia, náuseas e icterícia. Não apresentava história prévia de doença hepática.
Os exames laboratoriais demonstraram: alanina aminotransferase (ALT): 684 U/L (VR: até 41 U/L); aspartato aminotransferase (AST): 512 U/L (VR: até 40 U/L); fosfatase alcalina: 148 U/L (VR: 40–129 U/L); gama-glutamiltransferase (GGT): 86 U/L (VR: 10–71 U/L); bilirrubina total: 3,8 mg/dL (VR: 0,3–1,2 mg/dL); bilirrubina direta: 2,9 mg/dL (VR: até 0,3 mg/dL); bilirrubina indireta: 0,9 mg/dL (VR: até 0,9 mg/dL); imunoglobulina M (IgM): 142 mg/dL (VR: 40–230 mg/dL). Fator antinuclear (FAN) e anticorpo antimitocôndria (AMA) foram não reagentes. A investigação para hepatites virais não evidenciou infecção aguda.
A biópsia hepática demonstrou infiltrado inflamatório predominantemente mononuclear.
A análise imunohistoquímica evidenciou predomínio de linfócitos T CD4+ associados a numerosos macrófagos CD68+, com expressão aumentada de interferon-gama (IFN-γ). Não houve predomínio de eosinófilos ou neutrófilos, e a expressão de granzima B no infiltrado foi discreta.
Considerando os mecanismos imunológicos predominantes nas reações tardias de hipersensibilidade a medicamentos, o quadro apresentado corresponde à hipersensibilidade do tipo