É a fase terminal da disfunção circulatória na cirrose, resultante de isquemia renal provocada pela acentuada redução da taxa de filtração glomerular, acompanhada por níveis elevados de angiotensina e hormônio antidiurético. O processo pode ser desencadeado pela perda da autorregulação do fluxo sanguíneo renal, decorrente da diminuição na produção local de prostaglandinas. Essa fisiopatologia representa uma das principais manifestações clínicas da cirrose, sendo ela a (o):