Questões de Concurso Público Prefeitura de Lençóis Paulista - SP 2021 para Médico da Saúde da Família

Ocorre principalmente entre 60 a 70 anos, com discreta predominância no sexo feminino. As manifestações clínicas são variáveis; usualmente, têm início insidioso, febre, dor abdominal e lombar, manifestações de anemia com dispneia, palpitações, mal-estar geral e hemoglobinúria. Achados clínicos são palidez cutâneo mucosa, ictérica, hepatopesplenomegalia, linfoadenomegalia e tromboembolismo venoso, sendo responsável por 3 a 10% dos óbitos em pacientes com AHAI.

Sintomas de anemia crônica fadiga, dispneia aos esforços e fraqueza, urina escura, acrocianose de orelhas, dedos das mãos e dos pés, icterícia, hepatoesplenomegalia e linfadenomegalia.

É uma anemia hemolítica caracterizada por uma hemolisina bifásica. A destruição dos eritrócitos é causada por um auto anticorpo frio, conhecido como auto hemolisina bifásica, que se liga aos eritrócitos do paciente em baixas temperaturas e fixa complemento.

É muito rara, porém é mais frequente com alfa-metildopa. A hemólise ocorre devido à destruição imune das hemácias que estão recobertas com anticorpo, anticorpo e complemento ou apenas complemento.

A deficiência hereditária de fator VII é autossômica recessiva, resultando em doença hemorrágica de gravidade variável. A prevalência parece ser aproximadamente 1:300.000. É subdividida em deficiência do tipo I, caracterizada por diminuição concomitante da atividade e do antígeno e tipo II com discrepância entre a atividade, que é sempre diminuída, enquanto que o antígeno pode ser normal, próximo ao normal ou reduzido.

A deficiência do fator XII uma deficiência rara, transmitida de forma autossômica recessiva, com prevalência de 1:1.000.000. O quadro clínico é variável, sendo que a condição heterozigótica geralmente cursa sem manifestação hemorrágica, enquanto que a homozigótica apresenta sintomas leves, moderados ou graves.

A deficiência congênita de fator X I é decorrente à herança autossômica recessiva, com uma incidência de 1:1.000.000 na população geral. Vários polimorfismos, que parecem não afetar os níveis do fator, foram identificados no gene que codifica o fator X I. Há pouca correlação entre a atividade de fator X I e o risco de sangramento. Classicamente, o TP e o TTPA apresentam-se prolongados.

A deficiência congênita de fator V é de caráter autossômico recessivo com implicações clínicas controversas. Embora a deficiência de fator V prolongue o TTPA, não há risco de sangramento. Há vários relatos na literatura que associam a deficiência à trombose.

Acometimento difuso ou disseminado de um ou mais órgãos extra nodais, com ou sem acometimento de linfonodo associado; ou acometimento de órgão extra nodal não contíguo em conjunto com doença nodal estádio II ou qualquer acometimento de órgão extra nodal na doença nodal.

Acometimento de regiões linfonodais em ambos os lados do diafragma; linfonodos acima do diafragma com acometimento esplênico.

Acometimento de um sítio extra nodal por contiguidade com ou sem acometimento de outras regiões linfonodais no mesmo lado do diafragma.

Acometimento de duas ou mais regiões linfonodais localizadas no mesmo lado do diafragma.