Se em um receituário de controle especial a posologia prescrita for de dois comprimidos ao dia, o máximo de comprimidos a ser dispensado será 360 comprimidos.

A validade do receituário de controle especial será de 60 dias a partir da data de emissão.

Se no mesmo receituário de controle especial houver também a prescrição de amoxicilina 500mg, os dois medicamentos poderão ser dispensados, desde que seja até 10 dias após a emissão da receita.

A segunda via da receita deverá ser armazenada na drogaria por um período de cinco anos.

Atua inibindo receptores de aldosterona resultando em uma vasodilatação e redução da pressão arterial.

Exerce antagonismo nos receptores de acetilcolina, promovendo broncodilatação e redução de broncoespasmo.

Atua inibindo as enzimas fosfodiesterases e reduz a responsividade brônquica à histamina, aeroalérgenos e outros mediadores e provoca broncodilatação.

Promove redução da ação da enzima acetilcolinesterase, e pode ser utilizado no tratamento do glaucoma.

Os inibidores da ECA previnem completamente a formação de angiotensina II, pois inibem a única via de formação de angiotensina.

Exercem seus efeitos na angiotensina II, bradicinina, óxido nítrico e prostaglandinas, reduzindo a pressão arterial e promovendo efeito antiproliferativo nos vasos, no coração e nos rins.

Quando associados a diurético, os inibidores da ECA tem sua eficácia reduzida.

A inibição da ECA determina maior destruição de algumas cininas, principalmente da bradicinina.

Agonistas de receptores muscarínicos.

Inibidores da monoaminoxidase.

Inibidores não seletivos da recaptura de monoaminas.

Antagonistas α-2 adrenorreceptores.

Sua indicação clínica é em casos de resistência a outros tratamentos, devido à sua alta neurotoxicidade.

Não deve ser associada à cloroquina, devido ao aumento de toxicidade.

É efetiva contra as formas exoeritrocitárias das espécies de plasmódios capazes de infectar o homem.

Não é capaz de erradicar as formas hepáticas de plasmódios.

Do sequestro de ácidos biliares no intestino e impedem a sua reabsorção e circulação enterohepática.

Da inibição seletiva da absorção de colesterol proveniente da dieta e de origem biliar.

Do estímulo dos PPAR-a, promovendo um incremento na transcrição de alguns genes relacionados com o metabolismo lipídico.

Da inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamental na síntese do colesterol, levando a uma redução do colesterol tecidual e um consequente aumento na expressão dos receptores de LDL.