Presença isolada de xerostomia e xeroftalmia sem comprovação de doenças autoimunes associadas.

Manifestações glandulares exócrinas, como sialoadenite e dacrioadenite, evidenciadas por biópsia de glândulas salivares menores.

Associação obrigatória com outras doenças autoimunes, como artrite reumatoide ou lúpus eritematoso sistêmico.

Demonstração histopatológica de infiltração linfocítica nas glândulas salivares menores, com positividade para autoanticorpos, como anti-Ro/SSA e anti-La/SSB.

Ausência de evidência histológica de infiltração linfocítica nas glândulas salivares, mas presença de autoanticorpos específicos, como critério diagnóstico isolado.

Dor abdominal intensa e súbita, frequentemente associada a hiperamilasemia.

Presença de esteatorreia e perda de peso progressiva devido à má absorção de nutrientes.

Aumento agudo da amilase e lipase séricas durante episódios de exacerbação da doença.

Achados de imagem, como abscessos e cistos pancreáticos.

Resposta favorável e completa ao tratamento com corticosteroides em todos os casos.

Presença de déficits de memória, independentemente da gravidade, como único critério diagnóstico.

Diminuição significativa do desempenho cognitivo em, pelo menos, duas áreas do funcionamento cognitivo, sendo a memória uma delas.

Confirmação histopatológica de depósitos de proteína beta-amiloide e emaranhados neurofibrilares no cérebro por biópsia.

Duração dos sintomas cognitivos por no mínimo 3 meses.

Elevação das concentrações de proteína tau no líquido cefalorraquidiano como único marcador diagnóstico.

Presença de níveis elevados de eritropoetina sérica.

Contagem de leucócitos superior a 15.000/mm³.

Aumento da massa eritrocitária absoluta, com hematócrito maior que 47% em homens e 43% em mulheres.

Avaliação de mutações no gene JAK2, especialmente a presença da mutação V617F.

Exclusão de outras causas secundárias de policitemia, como hipoxia crônica e tumores produtores de eritropoetina.

Administração imediata de alteplase (ativador do plasminogênio tecidual) dentro de 4,5 horas do início dos sintomas, sem a necessidade de avaliação por imagem.

Início precoce de terapia anticoagulante oral com varfarina para prevenir recorrência de AVC isquêmico em pacientes com fibrilação atrial.

Realização rotineira de angiografia cerebral para guiar a decisão de intervenção endovascular.

Administração de aspirina em dose alta (300 mg) nas primeiras 24 horas após o AVC isquêmico, seguida por terapia antiagregante plaquetária a longo prazo.

Indicação imediata de endarterectomia carotídea em todos os pacientes com estenose carotídea significativa após o AVC isquêmico.

Administração imediata de soro antiescorpiônico, independentemente da gravidade dos sintomas, para prevenir complicações sistêmicas.

Uso de analgésicos e aplicação de compressas frias na área da picada para alívio da dor e controle local da inflamação.

Avaliação da gravidade dos sintomas, considerando critérios clínicos e laboratoriais, e administração seletiva de soro antiescorpiônico em casos moderados a graves.

Utilização de corticosteroides sistêmicos como terapia adjuvante para prevenir reações alérgicas tardias.

Indicação de antiveneno polivalente apenas em pacientes pediátricos, uma vez que a gravidade de envenenamento é geralmente maior nesse grupo etário.

Não existem dados suficientes que demonstrem melhora da função ventricular ou mesmo de sintomas com uso de digoxina.

Os diuréticos de alça têm papel fundamental no manejo dos sintomas de congestão sistêmica e pulmonar de crianças com IC crônica.

Ramipril é o IECA de primeira escolha para a maioria das crianças; o enalapril pode ser utilizado em crianças maiores que dois anos de idade.

O uso rotineiro de anticoagulantes em pacientes com insuficiência cardíaca sistólica e sem história de eventos tromboembólicos não é recomendado.

vírus Epstein-Barr

Toxoplasma gondii

vírus Coxsackie A1

vírus da hepatite B

V, V, V.

F, V, V.

V, V, F.

F, V, F.

A urticária aguda, ocasionada por infecções bacterianas, é a mais comum.

O AEH com deficiência de inibidor de C1-esterase apresenta prevalência de 1:50.000, e suas manifestações clínicas iniciam na segunda década de vida.

O angioedema adquirido por deficiência no inibidor de C1-esterase (C1- INH-AAE) é uma doença rara, com prevalência que varia entre 1:100.000 e 1:500.000.

A urticária crônica é particularmente debilitante em crianças, que experimentam uma perda de, aproximadamente, 25% na produtividade em sala de aula quando a doença não é tratada ou está mal controlada.

Um dos sintomas de hiperatividade/impulsividade é a fala excessiva frequente.

Os sintomas de desatenção e/ou hiperatividade e impulsividade devem estar presentes em, no mínimo, dois ambientes.

O início dos sintomas de desatenção e/ou de hiperatividade e impulsividade deve estar presente antes dos seis anos de idade.

Há evidências claras de que os sintomas interferem ou reduzem a qualidade do funcionamento social, acadêmico ou ocupacional.

Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL.

Pressão arterial sistólica ≥ 130 mmHg.

Circunferência abdominal na mulher > 88 cm.

Colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade) ≥ 130 mg/dL.

50 mg/dL.

70 mg/dL.

100 mg/dL.

130 mg/dL.

Dispneia.

Taquipneia.

Palpitações.

Dor torácica.

É recomendado o rastreamento para os indivíduos com quarenta e cinco anos ou mais, mesmo sem fatores de risco.

Não se pode estabelecer o diagnóstico de DM na presença de glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl e HbA1c ≥ 6,5% em uma mesma amostra de sangue.

Na presença de sintomas inequívocos de hiperglicemia, é recomendado que o diagnóstico seja realizado por meio de glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dl.

Recomenda-se fazer rastreamento para diabetes nos pacientes que apresentem comorbidades relacionadas ao diabetes secundário, como endocrinopatias e doenças pancreáticas, ou com condições frequentemente associadas ao DM, como infecção por HIV, doença periodontal e esteatose hepática.

Hipertensão arterial, devido ao seu alto potencial de complicações cardiovasculares e prevalência crescente na população.

Diabetes mellitus, devido à sua natureza crônica e impacto significativo nos sistemas de saúde.

Tuberculose pulmonar, devido ao seu potencial de transmissão aérea e risco de surtos em comunidades.

Osteoporose, devido à sua prevalência em idosos e ao risco de fraturas e complicações relacionadas.

Obesidade, devido ao seu papel crescente como fator de risco para várias doenças crônicas e impacto na saúde pública.

Glomerulonefrite membranosa, caracterizada por proteinúria maciça e achados histológicos de espessamento da membrana basal glomerular.

Doença de IgA (Nefropatia de Berger), evidenciada por depósitos mesangiais de IgA e um quadro clínico de síndrome nefrítica.

Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP), com achados histológicos de crescentes celulares e deterioração rápida da função renal.

Nefrite lúpica, parte do espectro das manifestações renais do lúpus eritematoso sistêmico, com complexos imunes característicos.

Glomeruloesclerose segmentar e focal, marcada por esclerose glomerular em segmentos de alguns glomérulos e proteinúria variável.

Vírus do grupo dos enterovírus, causadores comuns de meningite viral, que normalmente apresentam LCR com características distintas das observadas.

Streptococcus pneumoniae, uma causa comum de meningite bacteriana em adultos, mas geralmente associada a uma apresentação clínica diferente.

Mycobacterium tuberculosis, que causa meningite tuberculosa com achados de LCR semelhantes, embora mais comum em áreas endêmicas.

Cryptococcus neoformans, frequentemente encontrado em pacientes imunocomprometidos, caracterizado por alterações no LCR similares às observadas.

Neisseria meningitidis, comumente associada a meningite em jovens adultos, apresentando LCR com as características descritas.

Hepatite D, coinfecção ou superinfecção, geralmente associada à hepatite B, mas possível em cenários atípicos.

Hepatite induzida por drogas, possivelmente relacionada a medicações não declaradas ou suplementos consumidos pelo paciente.

Hepatite autoimune, considerando a exclusão de hepatites virais mais comuns e a ausência de fatores de risco para outras causas.

Hepatite A, devido à exposição a alimentos potencialmente contaminados e ao quadro clínico compatível com a infecção.

Hepatite E, frequentemente associada ao consumo de água contaminada, menos comum em viagens a regiões endêmicas.

Pneumonia adquirida na comunidade, provavelmente causada por Streptococcus pneumoniae, dada a prevalência deste agente em pacientes idosos com comorbidades.

Pneumonia hospitalar, causada mais frequentemente por Pseudomonas aeruginosa, especialmente em pacientes com diabetes e histórico de hospitalização recente.

Pneumonia adquirida na comunidade, com alta probabilidade de ser causada por Mycoplasma pneumoniae, comum em pacientes idosos com doenças crônicas.

Pneumonia nosocomial, frequentemente associada a Legionella pneumophila, particularmente em hospitais com sistemas de água contaminados.

Pneumonia adquirida na comunidade, tipicamente causada por vírus, como o Influenza, especialmente em pacientes idosos durante os meses de inverno.