Testosterona total baixa em duas manhãs + sintomas clínicos consistentes.

Testosterona total <300 ng/dL em qualquer horário, com ou sem sintomas.

Testosterona livre baixa em dois momentos, independentemente da SHBG.

LH e FSH normais com testosterona baixa sempre definem hipogonadismo.

SHBG elevada descarta a necessidade de avaliação androgênica.

Hipocalemia é critério obrigatório para investigação de hiperaldosteronismo primário, sendo rara sua ausência nos casos clinicamente relevantes.

A dosagem de aldosterona plasmática e atividade de renina é útil para triagem, e valores elevados de ambos confirmam o diagnóstico.

A principal causa de hiperaldosteronismo primário é o carcinoma adrenal, responsável pela maioria dos casos unilaterais.

A relação aldosterona/renina é o principal teste de triagem e deve ser interpretada com cautela em usuários de diuréticos, betabloqueadores e IECA.

A tomografia computadorizada de abdome é suficiente para diferenciar adenoma produtor de aldosterona de hiperplasia bilateral, dispensando testes funcionais.

O teste do ACTH de baixa dose (1 µg) é mais específico que o de alta dose (250 µg) para o diagnóstico de insuficiência adrenal primária.

A ausência de resposta adequada ao teste do ACTH não exclui insuficiência adrenal central se houver atrofia cortical prolongada por supressão crônica do eixo.

A dosagem de cortisol salivar noturno tem alta sensibilidade, mas baixa especificidade para o diagnóstico da insuficiência adrenal central.

A resposta normal do cortisol total ao teste do ACTH depende da concentração sérica de cortisol livre, independentemente da concentração de proteínas ligadoras.

A dosagem isolada de ACTH plasmático é suficiente para diferenciar a insuficiência adrenal primária da secundária, mesmo na vigência de uso recente de corticosteroides.

Os receptores V1a mediam a ação do ADH nos túbulos renais, promovendo reabsorção de água livre.

A ativação dos receptores V2 no ducto coletor leva à inserção de aquaporinas-2 na membrana apical.

A produção de ADH ocorre no córtex hipotalâmico e sua liberação é controlada pelo córtex adrenal.

A vasopressina aumenta a excreção de sódio por ativar a bomba Na⁺/K⁺-ATPase nas alças de Henle.

Em pacientes idosos com doença cardiovascular, o início da reposição com levotiroxina deve ser cauteloso, com doses iniciais menores.

O hipotireoidismo subclínico com TSH persistentemente acima de 10 mUI/L e T4 livre normal deve ser tratado apenas se houver sintomas clássicos.

A dosagem de T3 total ou livre é o exame mais sensível para o diagnóstico de hipotireoidismo primário em adultos.

O hipotireoidismo central cursa com elevação importante do TSH e queda do T4 livre, sendo o TSH sempre confiável como marcador de controle terapêutico.

A tireoidite de Hashimoto cursa, na fase inicial, com ausência de autoanticorpos detectáveis, sendo o diagnóstico confirmado somente por biópsia da glândula.

A fase de latência imunológica (fase 1) é caracterizada por hiperglicemia intermitente, com níveis normalização persistente da glicemia com suspensão total da insulina exógena.

A presença de autoanticorpos anti-insulina e anti-GAD é suficiente para diagnóstico definitivo de DM1, mesmo na ausência de hiperglicemia.

A fase de “lua de mel” ocorre após a instalação da hiperglicemia franca e caracteriza-se pela elevados de peptídeo C e necessidade transitória de insulinoterapia.

A destruição das células beta pancreáticas ocorre de forma abrupta em todos os pacientes, independentemente da idade ao diagnóstico ou dos marcadores autoimunes.

A medição dos anticorpos anti-GAD, anti-IA2, anti-ZnT8 e anti-insulina pode auxiliar no diagnóstico de DM1, especialmente em apresentações atípicas ou em adultos.