A doença cardiovascular é a principal causa de morte entre portadores de doença renal crônica.

A ativação do sistema renina-angiotensina, anemia, má nutrição e inflamação crônica são fatores de risco para doenças cardiovasculares nos pacientes com doença renal crônica.

Não há relação dos níveis de PTH (hormônio paratireóideo) com a hipertrofia ventricular esquerda, mas sim os níveis de cálcio e fósforo elevados.

O controle adequado do metabolismo mineral ósseo tem impacto positivo no manejo e evolução das doenças cardiovasculares na doença renal crônica.

Há maior prevalência de isquemia miocárdica silenciosa, arritmias, hipertrofia ventricular esquerda e calcificações vasculares nos pacientes portadores de doença renal crônica.

Iniciar calcitriol e orientar a restrição de ingestão proteica.

Aumentar a dose de eritropoietina e diminuir o tempo de diálise.

Melhorar adequação de diálise e iniciar a suplementação de ferro.

Aumentar a dose de eritropoietina e iniciar calcitriol.

Orientar restrição proteica e aumentar eritropoietina.

Peritonite refratária é definida quando há manutenção de efluente turvo ou líquido peritoneal alterado depois de 7 dias de antibioticoterapia adequada.

É recomendada a antibioticoterapia empírica, sendo a via endovenosa a primeira escolha de via.

É recomendada a profilaxia com antibiótico sistêmico imediatamente antes da passagem de cateter de diálise peritoneal.

Não é recomendada a profilaxia com antibiótico sistêmico em procedimentos pouco invasivos como colonoscopia.

A remoção de cateter de diálise é recomendada apenas na peritonite fúngica.

Diálise extendida - Sustained low efficient dialysis (SLED).

Hemodiálise intermitente.

Diálise peritoneal contínua.

Hemodiafiltração venovenosa contínua.

Diálise peritoneal intermitente.

Na síndrome de Fanconi, há perda tubular distal de aminoácidos, glicose, bicarbonato e fósforo.

Na doença de Dent, há proteinúria de baixo peso molecular acompanhada de hipercalciúria e nefrocalcinose.

Diversas drogas podem induzir síndrome de Fanconi, entre elas os anti-inflamatórios não hormonais são os mais comuns.

A cistinose é uma causa de síndrome de Fanconi, causada por mutação de herança ligada ao X no gene CTNS.

Na acidose renal tubular do tipo IV há presença de acidose metabólica associada a hipocalemia.

A doença renal policística autossômica recessiva é a mais comum de todas as doenças renais císticas hereditárias.

Mais comumente, as mutações PKD-1 e PKD-2 são as responsáveis pela doença renal policística autossômica recessiva.

A doença renal displásica multicística resulta do desenvolvimento anormal do sistema renal, sendo unilateral em até 75% dos casos.

Na doença renal policística autossômica dominante, ambos os rins contêm numerosos pequenos cistos, que resultam em doença renal crônica nos primeiros anos de vida.

A mutação do gene PKHD1, relacionada à displasia multicistica é também associada à fibrose hepática e pulmonar.

A hemodiafiltração venovenoa contínua (CWHDF), é uma excelente modalidade para pacientes gravemente enfermos. Nela são utilizadas técnicas de difusão e convecção com membranas de baixa permeai idade.

Na hemodiafiltração venovenosa contínua (CWHDF), a anticoagulação pode ser realizada de forma sistêmica com uso de heparina ou citrato.

A utrafiltração contínua lenta (SCUF) é um método de remoção de fluidos, sem a utilização de solução de diálise ou líquido de reposição, indicado para pacientes hipervolêmicos.

As indicações mais comuns de terapias contínuas são: hiperamonemia, intoxicação exógena e insuficiência hepática.

Uma das complicações relacionadas à hemodiafiltração venovenosa contínua (CWHDF) é a hipermagnesemia secundária à intoxicação pelo citrato utilizado na anticoagulação.

Iniciar imunoglobulina intravenosa.

lniciar valganciclovir.

Iniciar infusões de baixa dose de cidofovir a cada 2 semanas.

Reduzir temporariamente o micofenolato.

Aumentar temporariamente a dose de prednisona.

Um dos pilares do tratamento é a hiperidratação e deve ser feita utilizando em torno de 3I/m2/dia.

É causada pela liberação maciça de íons intracelulares, como potássio, fósforo e ácidos nucléicos, que foram metabolizados em ácido úrico.

Nefropatia prévia, exposição a nefrotoxinas e desidratação durante o tratamento são fatores predisponentes.

Um dos pilares do tratamento é a alcalinização urinária para melhor eliminação de ácido úrico.

É mais comum nas neoplasias hematológicas altamente proliferativas e volumosas, como no linfoma de Burkitt e leucemia linfoide aguda.

Nos pacientes com sobrecarga hídrica de 10-20% há importante aumento do risco de mortalidade.

Nos pacientes de alto risco para lesão renal aguda, podemos intervir precocemente, evitando ou descontinuando o uso de drogas nefrotóxicas, evitando episódios de hiperglicemia e assegurando hidratação adequada.

A incidência de lesão renal aguda no pós-operatório de cirurgias cardíacas varia de de 20-86%, a depender, principalmente, das características de pacientes (idade, defeito cardíaco, estado cardíaco) e tempo de circulação extra-corpórea.

Após a recuperação de um episódio de lesão renal aguda, sugere-se que o paciente deve ser seguido ambulatorialmente após a alta hospitalar com monitoramento de PA, microalbuminúria e urinálise.

Mesmo ainda não utilizados na prática clínica diária, os biomarcadores NGAL e KIM-1 são excelentes preditores de lesão glomerular.

A síndrome de "nutcracker" é uma causa de hematúria, principalmente em pacientes com história de perda ponderai ou redução de gordura visceral.

As causas mais comuns de hematúria são as causas glomerulares.

Hematúria pode estar associada à presença de febre ou realização de exercício físico intenso.

Há indicação de biópsia renal se a hematúria for acompanhada de hipertensão arterial e proteinúria.

Dentre as causas glomerulares de hematúria, a nefroptia por lgA e a glomerulonefrite pós-infecciosa aguda são causas comuns.