Cetonúria > 1+

Glicemia entre 600 e 2.400 mg/dL

Potássio sérico baixo

pH sanguíneo baixo (entre 7,3 e 7,35)

Osmolaridade sérica variável, porém comumente < 320 mOsm/Kg

Anti-insulina.

Anti-tirosina quinase.

Anti-ilhota.

Anti-descarboxilase do ácido glutâmico 65.

Anti-transportador de zinco 8.

Doença de Cushing.

Secreção ectópica de ACTH.

Carcinoma adrenal.

Exógena.

Alcoolismo crônico.

Na presença de hipercalemia refratária.

Na presença de hipercalcemia refratária.

Na presença de hiperfosfatemia refratária.

Aumento persistente e progressivo do PTH a despeito do uso de ativadores do VDR e/ou calcimiméticos.

Manifestações clínicas graves e ameaçadoras à vida.

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

Síndrome de hiperparatireoidismo-tumor de mandíbula.

Neoplasias endócrinas múltiplas tipo 1.

Neoplasias endócrinas múltiplas tipo 4.

Neoplasias endócrinas múltiplas tipo 2.

BRAF^V600K

RAS

BRAF^V600E

TP53

SW1-SNF

Ligada à albumina.

Ligada à globulina ligadora de tiroxina.

Ligada à transtirretina.

Ligada às lipoproteínas.

Livre.

Diabetes Insipidus transitório e secreção inapropriada de hormônio anti-diurético (SIADH).

Diabetes Insipidus e morte pós-operatória.

Meningite e sinusite.

Sinusite e diabetes Insipidus permanente.

Paralisia óculomotora e sinusite.

Metildopa.

Verapamil.

Hidrocortisona.

Metoclopramida.

Risperidona.

Interleucina (IL)-2 e fator de necrose tumoral (TNF).

TNF e IL-1.

IL-2 e IL-6.

Il-10 e TNF.

IL-1 e IL-6.

Será diagnosticado, se TSH > 19 mcU/L na primeira semana de vida.

Suspeitar se o neonato apresentar colestase, hipoglicemia, déficit de crescimento, insuficiência pituitária ou problema estrutural no sistema nervoso.

Será diagnosticado, se TSH > 39 mcU/L na primeira semana de vida.

Será suspeito, se T4L < 2,2 mcg/dL na primeira semana de vida.

Até 30% das crianças que desenvolverão hipotireoidismo central podem ter TSH e T4L normais ao nascimento.

Hipotonia.

Hipogonadismo.

Déficit intelectual.

Polidactilia.

Baixa estatura.

Hidratação com solução salina 0,45%, com 2 vezes o volume de manutenção em 24/48 horas.

Furosemida 2/5 mg/Kg em infusão lenta.

Furosemida 1/2 mg/Kg em infusão rápida.

Hidratação com solução salina 0,9%, com volume de manutenção em 24/48 horas.

Hidratação com solução salina 0,9%, com 2 vezes o volume de manutenção em 24/48 horas.

Reposição bicarbonato.

Insulinoterapia.

Reposição de potássio.

Reposição volêmica.

Identificar e tratar a causa da descompensação.

A obesidade infantil tende a seguir até a vida adulta do indivíduo.

Adultos obesos que foram crianças obesas tem risco ainda maior para morbidades relacionadas à obesidade.

Uma definição de obesidade possível é “excesso de peso somático que traz prejuízos a saúde do indivíduo”.

O peso do paciente é o indicador padrão da estatística de obesidade em populações.

A prevalência de obesidade infantil nos EUA aumentou drasticamente nos últimos 30 anos.

Altos níveis de leptina, porém sem mutação nos receptores.

Altos níveis de leptina, devido à mutação que leva à resistência nos receptores.

Alta produção de grelina, com baixos níveis de leptina.

Aumento dos níveis de leptina por uso exógeno.

Baixos níveis de leptina, por deficiência na produção do hormônio.

Vírus.

Bactéria.

Fungo.

Micobactéria.

Protozoário.

Tratamento inicial com anti-histamínicos geralmente é efetivo.

A terapia deve ser suspensa imediatamente em casos de agranulocitose, neutropenia ou hepatotoxicidade.

Se o paciente for tratado com radioiodoterapia, o bloqueio alfa deve ser iniciado.

Nunca se deve usar propiltiuracil em crianças.

Há uma vasta literatura reportando casos de crianças com hipertireoidismo que desenvolveram reações ao metimazol.

Trocar para hidrocortisona 20 mg por 1 semana antes de retirar o glicocorticoide.

Reduzir 25% da dose, semanalmente.

Não há necessidade de desmame.

Reduzir 50% da dose, semanalmente.

Reduzir 10% da dose, semanalmente.

Hiperplasia adrenal.

Acidose tubular renal.

Nefrite perdedora de sal.

Ascite.

Hemorragia.