Preconcepção: HbA1c < 6,5%.

Gravidez: HbA1c < 6,0%.

Gravidez: glicemia de jejum < 95 mg/dL.

Gravidez: glicemia pós-prandial (1h) < 153 mg/dL.

Gravidez: glicemia pós-prandial (2h) < 120 mg/dL.

A prevalência de hipotireoidismo subclínica é de 17% na gravidez e de 23% na população em geral.

A Doença de Hashimoto é causa rara de hipotireoidismo na gravidez.

Não há diferenças no corte laboratorial da dosagem de TSH ao longo da gravidez.

O tratamento indicado é de aproximadamente 2 mcg/Kg por dia, uma vez que a grávida depende de maior quantidade de levotiroxina exógena que paciente hipotireoideas não gestantes.

O feto tem alta probabilidade de síndrome de Sheeran.

Agenesia sacral.

Comunicação interatrial.

Osteogênese imperfecta.

Espinha bífida.

Onfalocele.

Inibem a reabsorção da glicose no túbulo proximal.

São capazes de reduzir a hemoglobina glicada em 0,7-1%.

O estudo EMPA-REG OUTCOME demonstrou redução de mortalidade cardiovascular.

Podem levar à redução de 7-10 mmHg da pressão arterial pela espoliação de sódio concomitante à glicose.

Levam à vasoconstrição da arteríola renal aferente, com diminuição inicial na TFG seguida de redução na progressão de queda da TFG e redução da proteinúria.

Cetonúria > 1+

Glicemia entre 600 e 2.400 mg/dL

Potássio sérico baixo

pH sanguíneo baixo (entre 7,3 e 7,35)

Osmolaridade sérica variável, porém comumente < 320 mOsm/Kg

Anti-insulina.

Anti-tirosina quinase.

Anti-ilhota.

Anti-descarboxilase do ácido glutâmico 65.

Anti-transportador de zinco 8.

Doença de Cushing.

Secreção ectópica de ACTH.

Carcinoma adrenal.

Exógena.

Alcoolismo crônico.

Na presença de hipercalemia refratária.

Na presença de hipercalcemia refratária.

Na presença de hiperfosfatemia refratária.

Aumento persistente e progressivo do PTH a despeito do uso de ativadores do VDR e/ou calcimiméticos.

Manifestações clínicas graves e ameaçadoras à vida.

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

Síndrome de hiperparatireoidismo-tumor de mandíbula.

Neoplasias endócrinas múltiplas tipo 1.

Neoplasias endócrinas múltiplas tipo 4.

Neoplasias endócrinas múltiplas tipo 2.

BRAF^V600K

RAS

BRAF^V600E

TP53

SW1-SNF

Ligada à albumina.

Ligada à globulina ligadora de tiroxina.

Ligada à transtirretina.

Ligada às lipoproteínas.

Livre.

Diabetes Insipidus transitório e secreção inapropriada de hormônio anti-diurético (SIADH).

Diabetes Insipidus e morte pós-operatória.

Meningite e sinusite.

Sinusite e diabetes Insipidus permanente.

Paralisia óculomotora e sinusite.

Metildopa.

Verapamil.

Hidrocortisona.

Metoclopramida.

Risperidona.

Interleucina (IL)-2 e fator de necrose tumoral (TNF).

TNF e IL-1.

IL-2 e IL-6.

Il-10 e TNF.

IL-1 e IL-6.

Será diagnosticado, se TSH > 19 mcU/L na primeira semana de vida.

Suspeitar se o neonato apresentar colestase, hipoglicemia, déficit de crescimento, insuficiência pituitária ou problema estrutural no sistema nervoso.

Será diagnosticado, se TSH > 39 mcU/L na primeira semana de vida.

Será suspeito, se T4L < 2,2 mcg/dL na primeira semana de vida.

Até 30% das crianças que desenvolverão hipotireoidismo central podem ter TSH e T4L normais ao nascimento.

Hipotonia.

Hipogonadismo.

Déficit intelectual.

Polidactilia.

Baixa estatura.

Hidratação com solução salina 0,45%, com 2 vezes o volume de manutenção em 24/48 horas.

Furosemida 2/5 mg/Kg em infusão lenta.

Furosemida 1/2 mg/Kg em infusão rápida.

Hidratação com solução salina 0,9%, com volume de manutenção em 24/48 horas.

Hidratação com solução salina 0,9%, com 2 vezes o volume de manutenção em 24/48 horas.

Reposição bicarbonato.

Insulinoterapia.

Reposição de potássio.

Reposição volêmica.

Identificar e tratar a causa da descompensação.

A obesidade infantil tende a seguir até a vida adulta do indivíduo.

Adultos obesos que foram crianças obesas tem risco ainda maior para morbidades relacionadas à obesidade.

Uma definição de obesidade possível é “excesso de peso somático que traz prejuízos a saúde do indivíduo”.

O peso do paciente é o indicador padrão da estatística de obesidade em populações.

A prevalência de obesidade infantil nos EUA aumentou drasticamente nos últimos 30 anos.

Altos níveis de leptina, porém sem mutação nos receptores.

Altos níveis de leptina, devido à mutação que leva à resistência nos receptores.

Alta produção de grelina, com baixos níveis de leptina.

Aumento dos níveis de leptina por uso exógeno.

Baixos níveis de leptina, por deficiência na produção do hormônio.