A respeito da dissecção aguda da aorta, afecção cardiovascular frequentemente associada à hipertensão arterial sistêmica, julgue o item subsequente.

No caso de pacientes jovens com dissecção aguda da aorta, deve-se iniciar o tratamento clínico com a redução imediata da pressão arterial sistólica para valores não inferiores a 150 mmHg, por meio de agentes redutores da pós-carga de trabalho do coração, associada à administração de fármacos de efeito inotrópico positivo. Essas ações farmacológicas combinadas reduzem a tensão de cisalhamento aórtico e, por conseguinte, ajudam na proteção vascular contra a ruptura aórtica.

A respeito da dissecção aguda da aorta, afecção cardiovascular frequentemente associada à hipertensão arterial sistêmica, julgue o item subsequente.

As complicações clínicas associadas a essa moléstia aórtica incluem infarto do miocárdio, isquemia dos membros inferiores, acidente vascular cerebral, paraplegia, insuficiência renal aguda, infarto mesentérico, insuficiência aórtica, hemotórax e tamponamento cardíaco.

Uma professora do ensino fundamental, de vinte e oito anos de idade, procurou atendimento médico por apresentar dispneia aos médios esforços. O exame físico cardiovascular revelou ictus cordis visível e palpável no 5.º espaço intercostal na linha medioclavicular esquerda; presença de hiperfonese; e desdobramento fisiológico da segunda bulha em foco pulmonar. Na ausculta do foco mitral, observaram-se hiperfonese da primeira bulha, estalido de abertura da mitral e sopro protomesodiastólico — grau III de Levine — associado a reforço pré-sistólico. No exame clínico, não foram observadas outras alterações significativas. Após avaliação clínica e laboratorial, o médico estabeleceu o diagnóstico de cardiopatia reumática crônica, tipo estenose mitral, de moderada intensidade.

Com referência a esse caso clínico, julgue o seguinte item.

No caso em consideração, o reforço pré-sistólico indica a presença de moderada regurgitação no nível da valva mitral.

Em relação à cardiopatia chagásica (CC), julgue o item subsequente.

Focos inflamatórios e áreas de fibrose no miocárdio ventricular, especialmente em regiões posterior-lateral e inferior-basal, podem produzir alterações eletrofisiológicas e favorecer o aparecimento de reentrada, principal mecanismo eletrofisiológico das taquiarritmias ventriculares malignas, que acarretam morte súbita mesmo em pacientes sem insuficiência cardíaca ou grave disfunção ventricular.

Em relação à cardiopatia chagásica (CC), julgue o item subsequente.

Discinergias ou aneurismas ventriculares predispõem a complicações tromboembólicas desde as fases mais precoces da CC.

No que concerne às miocardites e pericardites, julgue o item subsecutivo.

Em se tratando de miocardite viral, ocorre perda de miócitos por necrose em decorrência da ação direta do vírus, dos efeitos citotóxicos de mediadores inflamatórios — interleucina 1 e 2, interferon gama e fator de necrose tumoral — e do estresse oxidativo associado à disfunção endotelial e à isquemia.

No que concerne às miocardites e pericardites, julgue o item subsecutivo.

O desenvolvimento de miocardite eosinofílica pode estar relacionado a vacinas ou fármacos, como a metildopa e a clozapina. Havendo eosinofilia no sangue periférico ou infiltrado eosinofílico miocárdico, deve-se suspeitar que o paciente apresenta miocardite eosinofílica.

No que concerne às miocardites e pericardites, julgue o item subsecutivo.

As pericardites pós-infarto ocorrem mais frequentemente em pacientes que tiveram infartos agudos do miocárdio da parede inferior, estando associadas a pior prognóstico para esses pacientes.