A produção de fatores de virulência por Trypanosoma cruzi durante a fase aguda inibe fortemente a resposta do sistema imunológico do hospedeiro, induzindo anergia e exclusão clonal de linfócitos T, além de uma forte estimulação policlonal de linfócitos B que secretam anticorpos com baixa afinidade para antígenos de Trypanosoma cruzi.

Na fase crônica, os mecanismos por trás da transição da fase assintomática para a fase sintomática ainda não foram totalmente elucidados. No entanto, acredita-se que haja muitos fatores envolvidos, como diferenças entre cepas de Trypanosoma cruzi, carga parasitária, tempo de infecção, antecedentes genéticos e resposta imune do hospedeiro.

A fase aguda possui um período de incubação de 4 a 14 dias, a partir da inoculação do parasita, e uma duração de 2 a 4 meses. Por ser um período de clínica extremamente indefinida, pode ser caracterizada pela ausência de sintomas em 95% dos casos, ou ainda por sintomas que possam ser semelhantes a uma síndrome gripal leve.

Não há contraindicação à doação de sangue nos pacientes com a presença dos anticorpos anti-Trypanossoma, mas é necessário que os pacientes soropositivos sejam encaminhados para a avaliação médica, para que sejam realizados testes complementares com o intuito de confirmar o diagnóstico da doença de Chagas.

As manifestações sistêmicas que podem ocorrer incluem: febre, astenia, adinamia, mialgia, artralgia, dor de cabeça, miocardite e hepatoesplenomegalia. A miocardite pode ocorrer com ou sem manifestações de comprometimento cardíaco, como taquicardia, ritmo galopar, prolongamento do intervalo PR e/ou QT, diminuição da tensão QRS, contrações ventriculares prematuras, bloqueio de ramo direito, alterações da onda T, pericardite, tamponamento cardíaco e insuficiência cardíaca.

O paciente multibacilar receberá uma dose mensal supervisionada de 600 mg de rifampicina, 100 mg de dapsona e de 300 mg de clofazimina. Em casa, o paciente tomará 100 mg de dapsona e 50 mg de clofazimina diariamente.

As medicações diárias deverão ser tomadas 2 horas antes do almoço para evitar interação com alguns alimentos ácidos e redução da eficácia do tratamento e eventos gástricos.

No tratamento de crianças com hanseníase, deve-se considerar o peso corporal como fator mais importante do que a idade, seguindo as seguintes orientações: para crianças com peso superior a 50 kg, deve-se utilizar o mesmo tratamento prescrito para adultos e, para crianças com peso entre 30 e 50 kg, deve-se utilizar as cartelas infantis (marrom/azul).

A dapsona é a droga do esquema que requer maior atenção dos profissionais de saúde. Reações alérgicas como avermelhamento da pele, coceira e descamação, principalmente na face e antebraços, podem ocorrer.

A clofazimina é uma medicação segura e pode causar um aumento da pigmentação da pele (“aspecto bronzeado”), além de potencial ressecamento da pele. Nesses casos, prescrever hidratantes.

A hanseníase é transmitida por meio de contato próximo e prolongado de uma pessoa suscetível (com maior probabilidade de adoecer) com um doente com hanseníase que não está sendo tratado. Normalmente, a fonte da doença é um parente próximo que não sabe que está doente, como avós, pais, irmãos, cônjuges, etc.

A bactéria é transmitida pelas vias respiratórias (pelo ar) e não pelos objetos utilizados pelo paciente.

Estima-se que a minoria da população possua defesa natural (imunidade) contra o M. leprae. Portanto, a maior parte das pessoas que entrarem em contato com o bacilo adoecerão.

É muito comum pacientes com queixas álgicas múltiplas, nos ossos das pernas (periostite), na musculatura e tecido celular subcutâneo, sendo comum o relato da expressão “dor na carne”. Essa é uma queixa importante em crianças, o que frequentemente as impossibilita de participar das brincadeiras e exercícios.

O diagnóstico de hanseníase deve ser baseado na história de evolução da lesão, epidemiologia e no exame físico.

O diagnóstico clínico da leishmaniose tegumentar deve ser suspeitado quando o paciente apresentar: febre, hepatomegalia e esplenomegalia.

Em área endêmica, uma pequena proporção de indivíduos, geralmente crianças, podem apresentar um quadro clínico discreto, de curta duração, aproximadamente 15 dias, que frequentemente evolui para cura espontânea (forma oligossintomática).

As complicações de natureza infecciosa bacteriana normalmente não ocorrem no calazar, como, por exemplo, otite média aguda, piodermites, infecções dos tratos urinário e respiratório.

Esta fase da doença, também chamada de “aguda” por alguns autores, caracteriza o início da sintomatologia que pode variar de paciente para paciente, mas, na maioria dos casos, inclui febre com duração inferior a quatro semanas, palidez cutâneo-mucosa e esplenomegalia, ainda não se observando hepatomegalia. O estado geral do paciente está preservado, o baço geralmente não ultrapassa a 5 cm do rebordo costal esquerdo.

A doença deverá ser notificada após isolado o agente infeccioso por método disponível, confirmando o diagnóstico.

A leishmaniose visceral, dada a sua incidência e alta letalidade, principalmente em indivíduos não tratados e crianças desnutridas, é também considerada emergente em indivíduos portadores da infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), tornando-se uma das doenças mais importantes da atualidade.

Os agentes etiológicos da leishmaniose visceral são protozoários tripanosomatídeos do gênero Leishmania, parasita intracelular obrigatório das células do sistema fagocítico mononuclear, com uma forma flagelada ou promastigota.

Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é a principal fonte de infecção. A enzootia canina tem precedido a ocorrência de casos humanos e a infecção em cães tem sido mais prevalente do que no homem. No ambiente silvestre, os reservatórios são as raposas (Dusicyon vetulus e Cerdocyon thous) e os marsupiais (Didelphis albiventris).

Os vetores da leishmaniose visceral são insetos denominados flebotomíneos, conhecidos popularmente como mosquito palha, tatuquiras, birigui, entre outros. No Brasil, duas espécies, até o momento, estão relacionadas com a transmissão da doença, Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi.

A infecção do vetor ocorre quando os machos, ao sugarem o sangue de mamíferos infectados, ingerem macrófagos parasitados por formas amastigotas da Leishmania.

Soroconversão de anticorpos IgG e IgM anti-T. gondii durante o período gestacional (descartada a cicatriz sorológica).

Detecção de DNA do Toxoplasma gondii em amostra de líquido amniótico, em tecido placentário, fetal ou de órgãos (exame anatomopatológico, cultivo de tecido ou bioensaio).

Mãe de criança que teve toxoplasmose congênita confirmada.

Exames de avidez após a 16ª semana de gestação elevada.

Retinocoroidite ou hidrocefalia ou calcificação cerebral (ou associações entre os sinais) com IgG reagente e afastadas outras infecções congênitas (citomegalovírus, herpes simples, rubéola, sífilis, arboviroses) e mãe com toxoplasmose confirmada na gestação.

A comparação dos títulos de IgG obtidos por meio de um mesmo teste laboratorial em duas amostras consecutivas de sangue, colhidas com menos de três semanas de intervalo, permite o diagnóstico de infecção aguda materna se forem detectados soroconversão.

Em geral, os títulos de testes sorológicos para detecção de IgG no RN são bastante semelhantes aos títulos maternos no momento do parto. Os anticorpos IgG transferidos da mãe durante a gestação ficam permanentemente elevados durante a vida do RN.

A infecção congênita pode ser excluída com a negativação dos anticorpos IgG antes de 12 meses de idade. A soronegativação deve ser confirmada com novo exame, colhido após dois meses de intervalo.

O teste de avidez de IgG é importante para determinar a época da infecção pelo toxoplasma na gestante, visto que alta avidez indica que os anticorpos foram produzidos há menos de 12 semanas.

A presença de alta avidez de IgG associada ao resultado positivo de IgM e IgG indica uma infecção recente, adquirida antes da gestação.

O Toxoplasma gondii, agente etiológico da toxoplasmose, é um protozoário intracelular obrigatório que apresenta ciclo evolutivo com três formas principais, sendo todas elas dotadas de competência para realizar a infecção: taquizoítos (que ocorrem na fase aguda ou na reagudização da doença e são capazes de atravessar a placenta e infectar o feto); bradizoítos (que se encontram nos tecidos dos seres humanos e de todos os animais infectados pelo protozoário) e esporozoítas que se encontram dentro dos oocistos (formados exclusivamente no intestino dos felinos, seu hospedeiro definitivo).

A infecção pelo Toxoplasma gondii ocorre uma vez, ficando o indivíduo protegido de forma universal da reinfecção, principalmente se ocorrer durante a gestação devido à formação de anticorpos.

As principais vias de transmissão são: “oral” e “congênita”. Em casos raros, pode haver transmissão por inalação de aerossóis contaminados, pela inoculação acidental, transfusão sanguínea e transplante de órgãos.

A maioria dos casos de toxoplasmose é assintomática ou apresenta sintomas bastante inespecíficos, confundindo, principalmente, com sintomas comuns a outras doenças como dengue, citomegalovírus ou mononucleose infecciosa.

Aproximadamente 85% dos recém-nascidos com toxoplasmose congênita não apresentam sinais clínicos evidentes ao nascimento. No entanto, uma avaliação mais detalhada pode mostrar alterações, tais como restrição do crescimento intrauterino, prematuridade, anormalidades liquóricas e cicatrizes de retinocoroidite.

Fronte olímpica, nariz em sela, hipodesenvolvimento maxilar, palato em ogiva.

Ceratite intersticial, coriorretinite, glaucoma secundário, cicatriz córnea, atrofia óptica.

Dentes de Hutchinson: incisivos medianos deformados, molares em amora, perfuração do palato duro.

Atraso no desenvolvimento, comprometimento intelectual, hidrocefalia, crises convulsivas, atrofia do nervo óptico, paresia juvenil.

Condiloma lata único ou múltiplo. Lesões planas, verrucosas, úmidas ao redor da boca, narinas e ânus e outras áreas da pele em que há umidade ou fricção.

A realização do tratamento com apenas um teste reagente para sífilis exclui a necessidade de realização do segundo teste.

Os pacientes sintomáticos com suspeita de sífilis primária e secundária não devem fazer o tratamento antes de confirmar a suspeita com teste diagnóstico reagente.

A reação de Jarisch-Herxheimer é um evento que pode ocorrer durante as 24 horas após a primeira dose de penicilina, em especial nas fases primária ou secundária.

A aplicação de penicilina benzatina deve ser realizada em ambiente hospitalar com monitorização em pacientes não alérgicos à penicilina.

A possibilidade de reação anafilática à administração de benzilpenicilina benzatina é de 0,2%, segundo levantamento das evidências científicas constante no relatório de recomendação: penicilina benzatina para prevenção da sífilis congênita durante a gravidez, elaborado pela Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologia no SUS – Conitec.

Em gestantes, a taxa de transmissão vertical de sífilis para o feto é de até 80% intraútero.

A infecção fetal não é influenciada pelo estágio da doença na mãe, mas pelo tempo durante o qual o feto foi exposto.

A transmissão pode ocorrer durante o parto vaginal, se a mãe apresentar alguma lesão sifilítica.

O acometimento fetal provoca entre 30% e 50% de morte in utero, parto pré-termo ou morte neonatal.

O tratamento padrão-ouro para sífilis gestacional é penicilina G benzatina.

Imagens como bandas, retrações parenquimatosas e calcificações.

Alterações com cavidades, nódulos, consolidações, massas, processo intersticial (miliar), derrame pleural e alargamento de mediastino.

Alterações com sinais de retificação de cúpulas diafragmáticas, bolhas com paredes finais e ar retroesternal.

Alterações com aumento da área cardíaca e derrame pleural bilateral.

Alterações com nódulo espiculado e único em base do pulmão esquerdo.

Promover ações que garantam o acesso ao diagnóstico oportuno da tuberculose sensível e resistente, tendo em vista o início oportuno do tratamento.

Intensificar a busca ativa de casos, consideradas as particularidades das populações mais vulneráveis nos territórios.

Promover ações que viabilizem o acesso ao diagnóstico das populações mais vulneráveis, especialmente pessoas vivendo com HIV e população privada de liberdade.

Intensificar a avaliação de contatos.

Restringir a realização de cultura e teste de sensibilidade para todos os casos de tuberculose.

Lesões de reto baixo passíveis de ressecção local transanal são lesões benignas ou tumores de estadiamento cT1 ou cT2.

Tumores cT3 com menos de 5mm de invasão da gordura perirretal e previsão de margens de ressecção negativas podem ser poupados de radioterapia neoadjuvante, por se comportarem mais como lesões T2.

Alguns pacientes que são classificados no pré-operatório como N0, são reclassificados para pN1+ após revisão histopatológica. Esse fato não possui grande relevância, já que a lesão já foi ressecada.

Em alguns casos excepcionais, pode-se realizar radioterapia adjuvante. A radioterapia adjuvante, quando comparada à radioterapia neoadjuvante, pode ser utilizada em doses menores com benefícios oncológicos semelhantes.

Para tumores cT3 com previsão de margens de ressecção positivas e para lesões cT4, a quimiorradiação adjuvante de curta duração normalmente é utilizada.

Acompanhamento periódico com toque retal a cada 3 meses, retossigmoidoscopia e RNM pelve a cada 6 meses nos primeiros 2 anos; tomografia de tórax, abdome e pelve anual nos primeiros 3 anos.

Acompanhamento periódico com toque retal e retossigmoidoscopia a cada 3 meses, e RNM pelve a cada 6 meses nos primeiros 2 anos; tomografia de tórax, abdome e pelve anual nos primeiros 3 anos.

Acompanhamento periódico com toque retal a cada 3 meses, retossigmoidoscopia e RNM pelve a cada 6 meses nos primeiros 2 anos; tomografia de tórax, abdome e pelve semestral nos primeiros 3 anos.

Acompanhamento periódico com toque retal, retossigmoidoscopia e RNM pelve a cada 6 meses nos primeiros 2 anos; tomografia de tórax, abdome e pelve semestral nos primeiros 3 anos.

Amputação abdominoperineal de reto, com colostomia definitiva.

Há inúmeros estudos prospectivos randomizados que demonstram uma redução da incidência ou mortalidade de câncer colorretal como resultado da colonoscopia, reforçando a necessidade do exame para toda a população.

Como indicador de qualidade de colonoscopia, tem-se como meta de desempenho uma taxa de intubação do ceco maior ou igual a 90% para todos os exames, sendo que para exames de triagem essa meta aumenta para maior ou igual a 95%.

Como indicador de qualidade de colonoscopia, tem-se como meta de desempenho uma taxa de detecção de adenomas maior ou igual a 25% na população geral.

A maioria dos sangramentos relacionados à colonoscopia ocorre após polipectomias, podendo ser imediato ou tardio.

Perfuração intestinal relacionada à colonoscopia é rara, ocorrendo em menos de 0,1% dos casos de colonoscopias de rastreamento, mesmo naquelas em que há polipectomia.

Colectomia total com ileorretoanastomose e ressecção endoscópica de adenomas retais remanescentes.

Proctocolectomia total com restauração de trânsito intestinal por meio de bolsa ileoanal.

Proctocolectomia total com ileostomia definitiva.

Colectomia total com ileostomia definitiva e sepultamento do coto de reto, com ressecção endoscópica de adenomas retais remanescentes.

Amputação abdominoperineal de reto.

Herpes.

Sífilis.

Linfogranuloma venéreo.

Cancroide.

Donovanose.

Imiquimode creme a 5% aplicado três vezes na semana, até 16 semanas, lavando a área tratada com sabão e água depois de 6-10h.

Ácido Tricloroacético (ATC) aplicado semanalmente.

Ácido Bicloroacético (ABC) a 80-90% aplicado semanalmente.

Crioterapia com nitrogênio líquido.

Remoção cirúrgica.

Retilíneo, às 4h.

Retilíneo, às 6h.

Curvilíneo, às 6h.

Curvilíneo, às 4h.

Curvilíneo, às 12h.