Questões de Concurso Sobre português

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Q3894340 Português
A habilidade de reescrever frases mantendo o sentido original e a correção gramatical é essencial para a proficiência na língua. Isso frequentemente envolve a substituição de conectores (conjunções) por outros equivalentes ou a alteração da estrutura sintática, como a conversão de orações desenvolvidas em reduzidas, ou a mudança de voz verbal. Considere a sentença original: 'Embora o candidato tenha se preparado intensamente, ele não obteve a aprovação no concurso.' Acerca das possibilidades de reescrita desta sentença, marque V, para as afirmativas verdadeiras, e F, para as falsas:


(__)A reescrita 'O candidato não obteve a aprovação no concurso, *porque* se preparou intensamente' mantém o sentido original, alterando apenas a ordem das orações.
(__)A forma 'O candidato não obteve a aprovação no concurso, *conquanto* tenha se preparado intensamente' altera o sentido original, pois 'conquanto' introduz uma ideia de tempo, e não de oposição.
(__)A reescrita 'Tendo se preparado intensamente, o candidato não obteve a aprovação no concurso' está gramaticalmente incorreta, pois não se pode usar oração reduzida de gerúndio com sentido concessivo.
(__)A sentença 'Apesar de ter se preparado intensamente, o candidato não obteve a aprovação no concurso' é uma reescrita gramaticalmente correta e que preserva integralmente o sentido concessivo original.


Após análise, assinale a alternativa que apresenta a sequência correta dos itens acima, de cima para baixo: 
Alternativas
Q3894339 Português
No estudo da Semântica, a compreensão dos diferentes níveis de significação das palavras é essencial para a interpretação textual, especialmente na distinção entre o sentido denotativo e o conotativo. O sentido denotativo é aquele considerado o sentido literal, básico, dicionarizado da palavra, amplamente utilizado em textos que buscam objetividade e precisão, como notícias, artigos científicos e manuais de instrução. Por outro lado, o sentido conotativo refere-se aos significados subjetivos, culturais ou emocionais agregados à palavra, explorando seu potencial figurado. Esse uso é predominante em textos literários, publicitários e em muitas figuras de linguagem, onde a intenção é evocar sensações, sentimentos ou construir imagens metafóricas. Assinale a alternativa que define corretamente a relação entre denotação e conotação.
Alternativas
Q3894338 Português
O estudo dos verbos envolve a compreensão de suas flexões de modo (Indicativo, Subjuntivo, Imperativo) e tempo, que são cruciais para expressar a atitude do falante em relação ao fato (certeza, dúvida, hipótese, ordem). O Modo Indicativo é usado para fatos tidos como reais ou certos. O Modo Subjuntivo, por sua vez, é empregado para fatos hipotéticos, desejados ou duvidosos, sendo comum em orações subordinadas. A correta utilização de tempos como o Futuro do Pretérito (Indicativo) e o Pretérito Imperfeito (Subjuntivo) é essencial para construir relações de condição e consequência hipotética. Assim, analise as afirmativas a seguir:

I.O Modo Indicativo expressa certeza (Ex: 'Ele *estuda*'), enquanto o Subjuntivo expressa dúvida ou hipótese (Ex: 'Espero que ele *estude*').
II.Na frase 'Se eu *tivesse* dinheiro, *compraria* o carro', o verbo 'tivesse' está no Pretérito Imperfeito do Subjuntivo, indicando uma condição hipotética no passado ou presente, e 'compraria' está no Futuro do Pretérito do Indicativo, indicando a consequência dessa condição.
III.O Futuro do Subjuntivo (Ex: 'Quando eu *puder*') indica uma ação futura, mas hipotética ou incerta, enquanto o Futuro do Presente do Indicativo (Ex: 'Eu *poderei*') indica uma ação futura tida como certa.


Está correto o que se afirma em:
Alternativas
Q3894337 Português
A implementação do Novo Acordo Ortográfico da Língua Portuguesa trouxe modificações significativas, especialmente na supressão de acentos gráficos, visando à unificação da ortografia nos países lusófonos. Essas mudanças afetaram regras consolidadas, como a acentuação dos ditongos abertos (ei, oi), dos hiatos (i, u) tônicos e a eliminação de diversos acentos diferenciais, gerando a necessidade de uma revisão profunda por parte dos falantes. A análise de palavras como 'ideia', 'heroico', 'feiura', 'creem' e o uso do acento diferencial em 'pôde' (passado) versus 'pode' (presente) são exemplos centrais dessas alterações. Acerca das regras de acentuação vigentes, marque V, para as afirmativas verdadeiras, e, F para as falsas:

(__)A palavra 'feiura' perdeu o acento agudo no 'u' tônico do hiato porque o Novo Acordo determinou que o 'i' e o 'u' tônicos precedidos de ditongo em palavras paroxítonas não seriam mais acentuados.

(__)A palavra 'heroico' deixou de ser acentuada porque a nova regra eliminou o acento agudo de todos os ditongos abertos ('ei', 'oi'), tanto em palavras oxítonas quanto em paroxítonas.

(__)O acento diferencial foi completamente abolido da língua portuguesa, de modo que formas verbais como 'pôr' (verbo) e 'pôde' (pretérito) não recebem mais acento para se diferenciarem de 'por' (preposição) e 'pode' (presente).

(__)O Novo Acordo Ortográfico suprimiu o acento agudo dos ditongos abertos 'ei' e 'oi' em palavras paroxítonas (ex: ideia, assembleia, heroico) e o acento circunflexo dos hiatos 'ee' e 'oo' (ex: creem, leem, voo).


Após análise, assinale a alternativa que apresenta a sequência correta dos itens acima, de cima para baixo:
Alternativas
Q3893891 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora "emérita" da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido [...].
Considerando o contexto e o uso do termo destacado na frase, assinale a alternativa que apresenta o sinônimo mais apropriado e semanticamente equivalente a "emérita", conforme empregado no trecho. 
Alternativas
Q3893890 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.

Nos anos 1990, o time de Itzhaki fez outra descoberta relevante.


Sintaticamente, é correto afirmar que, nesta frase: 

Alternativas
Q3893888 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave.
De acordo com as regras de acentuação, é correto afirmar que:
Alternativas
Q3893887 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
A classificação dos textos em tipologias e gêneros permite compreender a intenção comunicativa predominante e os traços formais e temáticos que os caracterizam (BAKHTIN, 2011).
Assinale a alternativa que identifica corretamente a tipologia predominante e o gênero textual representado no texto base.
Alternativas
Q3893886 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.
Assinale a alternativa correta quanto à nova pontuação sem alteração do sentido original da frase.
Alternativas
Q3893885 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Até então, "havia" um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.
O verbo destacado, nesta frase, comporta-se como um verbo:
Alternativas
Q3893884 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro.
O número de artigos simples presente na frase mencionada é de:
Alternativas
Q3893883 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
[...] uma série de eventos que "culminariam" em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente "levassem" à morte dessas células.
Os verbos destacados na frase encontram-se conjugados, respectivamente, no:
Alternativas
Q3893882 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
"O herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas quanto naquelas" que não apresentaram a doença durante a vida que morreram com Alzheimer.
A expressão destacada trata-se de uma oração:
Alternativas
Q3893826 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora "emérita" da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido [...].
Considerando o contexto e o uso do termo destacado na frase, assinale a alternativa que apresenta o sinônimo mais apropriado e semanticamente equivalente a "emérita", conforme empregado no trecho. 
Alternativas
Q3893825 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave.
De acordo com as regras de acentuação, é correto afirmar que:
Alternativas
Q3893824 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
"O herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas quanto naquelas" que não apresentaram a doença durante a vida que morreram com Alzheimer.
A expressão destacada trata-se de uma oração: 
Alternativas
Q3893823 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro.
O número de artigos simples presente na frase mencionada é de:
Alternativas
Q3893822 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.

Nos anos 1990, o time de Itzhaki fez outra descoberta relevante.


Sintaticamente, é correto afirmar que, nesta frase:

Alternativas
Q3893821 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
O texto relata estudos pioneiros conduzidos pela professora Ruth Itzhaki, que identificaram a presença do vírus do herpes simples tipo 1 no cérebro humano.
Com base nas informações científicas e hipóteses levantadas no texto, assinale a alternativa correta. 
Alternativas
Q3893820 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
[...] uma série de eventos que "culminariam" em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente "levassem" à morte dessas células.
Os verbos destacados na frase encontram-se conjugados, respectivamente, no:
Alternativas
Respostas
26301: A
26302: D
26303: C
26304: C
26305: C
26306: E
26307: A
26308: B
26309: A
26310: C
26311: E
26312: C
26313: X
26314: B
26315: E
26316: X
26317: C
26318: D
26319: C
26320: E