o fator V

o fator VII (antihemofílico)

o fator IX

a antitrombrina II

servir de contraprova para a tipagem ABO e Rh previamente emitida para receptor e doador.

testar receptores tipados, primariamente, como Rh negativos para verificar a possibilidade de identificação equivocada de subtipo Rh positivo raro, indetectável nos testes de rotina.

detectar incompatibilidade do sistema MN que, normalmente, não é testada nos testes de rotina por ser rara a incompatibilidade, mas que pode gerar certo grau de hemólise in vivo no receptor, quando incompatível com o doador.

detectar incompatibilidade ABO e anticorpos inesperados clinicamente significantes.

reverter a intensa anemia causada pela hemólise, principalmente quando a causa da DHRN é incompatibilidade ABO, mais rara e mais grave, pois a incompatibilidade Rh, apesar de mais frequente, é menos grave.

prevenir a formação de kernicterus quando a bilirrubina ultrapassa 18 mg/dL em RN a termo e 9 mg/dL em RN prematuros.

impedir o progresso de anoxia e alcalose típicos de anemias hemolíticas severas.

corrigir a anemia e remover os anticorpos IgM não ligados, a bilirrubina, as hemácias não revestidas de anticorpos.

injeção EV de fator Stuart

eritroférese

plaquetaférese do doador

plasmaférese

entre 500.000 a 1.000.000/mm³

entre 300.000 e 500.000/mm³

no mínimo o mesmo número que haveria em um pool e plaquetas provenientes de seis doações de sangue total

em média, 3,0 x 10³ em 75% das amostras testadas

fosfatase alcalina

γ-glutamil transferase (gama-GT)

alanina aminotransferase (ALT ou TGP)

aspartato aminotransferase (AST ou TGO)

acidose de origem desconhecida, uma vez que não há dados clínicos e laboratoriais suficientes para que haja uma hipótese diagnóstica.

acidose com compensação respiratória, pois há a queda da pO₂, e manutenção do valor de bicarbonato real e standard.

acidose respiratória, pois se observa um valor elevado de pCO₂; e a não alteração do índice BE e bicarbonato standard.

acidose metabólica, uma vez que o bicarbonato real e o índice BE estão dentro dos valores de referência.

o uso de diurético melhorou a ICC e a HAS permitindo a melhora dos valores hematológicos que estavam baixos, provavelmente, pela hemodiluição comum nesses casos.

a anemia foi causada pela baixa produção de eritropoetina, comum em pacientes com doença renal crônica, e a melhora do quadro renal proporcionou o estímulo da produção de hemácias o que evitou a realização da transfusão.

a transfusão sanguínea é uma conduta de risco em pacientes com ICC e foi suspensa quando houve a melhora do quadro hematológico decorrente ao retorno da produção de hemácias em resposta ao controle da HAS, fator causador da doença renal crônica.

a doença renal cônica é consequência da HAS que, por sua vez, é decorrente da ICC que induz à anemia em resposta à hipoatividade cardíaca. Desta forma, a melhora da função renal reverteu o quadro de ICC e HAS, melhorando o quadro hematológico.

Ignorar a informação apresentada pelo referido aluno e retomar a continuidade da aula.

Ignorar a informação apresentada pelo referido aluno, retomar a continuidade da aula e, em particular, explicitar ao aluno como o seu comportamento foi anético e amoral, discorrendo ainda acerca das penalidades da lei às quais ele estará sujeito depois de graduado.

Usar a informação apresentada pelo referido aluno para argumentar, perante a turma, como o seu comportamento foi anético e amoral e, ainda, discorrer acerca das penalidades da lei às quais ele, e todos os demais que cometerem o mesmo erro, estarão sujeitos depois de graduados.

Usar a informação apresentada pelo referido aluno para expor, farmacologicamente, perante toda a turma, as implicações e os riscos da automedicação com corticosteroides. E, em particular, explicitar ao aluno como o seu comportamento foi anético e amoral, discorrendo ainda acerca das penalidades da lei às quais ele estará sujeito depois de graduado.

Usar a informação apresentada pelo referido aluno para expor, farmacologicamente, perante toda a turma, as implicações e os riscos da automedicação com corticosteroides, desencorajando todos de compactuarem com essa decisão do paciente.

140 minutos.

210 minutos.

280 minutos.

320 minutos.

400 minutos.

maconha

álcool

ketamina

flunitrazepam

anfetamina

A digoxina, ao se ligar à bomba Na⁺/K⁺-ATPase das células cardíacas, aumenta os níveis intracelulares de potássio e extracelulares de sódio.

A digoxina aumenta tanto o cronotropismo cardíaco quanto o inotropismo.

A digoxina aumenta o inotropismo e o débito cardíaco, o que resulta em ativação do barorreflexo. Com isso, há menor ativação simpática, ocorrendo a bradicardia.

A hipercalemia induzida pelos inibidores da ECA pode aumentar os efeitos da digoxina, causando uma intoxicação digitálica.

A intoxicação digitálica é uma condição clínica cuja manifestação é aguda e de curta duração, uma vez que a meia-vida da digoxina é inferior a 12 horas.

Anfotericina B e fluconazol

Secnidazol e anfotericina B

Fluconazol e metronidazol

Metronidazol e itraconazol

Itraconazol e secnidazol

Quando um fármaco se liga covalentemente a um receptor, estabelece-se um equilíbrio dinâmico que obedece à Lei de Ação das Massas.

A saturação dos receptores ocorre com um número de moléculas do fármaco igual ao número de moléculas do receptor independentemente da afinidade do fármaco.

A redução na concentração de um fármaco é um estímulo para a redução na expressão dos receptores.

A redução na concentração de um fármaco é um estímulo para o aumento na expressão dos receptores.

A redução na concentração de um fármaco não tem nenhuma interferência na expressão dos receptores.

Os barbitúricos, assim como os benzodiazepínicos, são agonistas gabaérgicos. Os benzodiazepínicos aumentam o tempo de abertura dos canais de cloreto, enquanto os barbitúricos aumentam a frequência de abertura desses canais.

Os barbitúricos, assim como os benzodiazepínicos, são agonistas gabaérgicos. Os benzodiazepínicos aumentam a frequência de abertura dos canais de cloreto, enquanto os barbitúricos aumentam o tempo de abertura desses canais.

Os barbitúricos e os benzodiazepínicos são antagonistas glutamatérgicos. Os benzodiazepínicos bloqueiam os receptores NMDA, enquanto os barbitúricos bloqueiam os receptores AMPA.

Os barbitúricos são agonistas dos receptores GABA_A, enquanto os benzodiazepínicos são agonistas dos receptores GABA_B.

Os barbitúricos são agonistas dos receptores GABA_B, enquanto os benzodiazepínicos são agonistas dos receptores GABA_A.

10

15

25

50

75

O fármaco X tem maior eficácia e, por isso, é mais potente do que o Y.

O fármaco X tem eficácia máxima, ou seja, é capaz de atuar em 100% dos receptores testados.

O EC50 do fármaco Y é igual a 5.10^-7.

A diferença entre a eficácia do fármaco X e a do fármaco Y corresponde à janela terapêutica dessa classe de medicamentos em teste.

O fármaco X tem menor EC50 do que o Y.

neostigmina, um antagonista muscarínico.

pilocarpina, um agonista nicotínico.

atropina, um antagonista muscarínico.

d-tubocurarina (princípio ativo do curare), um agonista nicotínico.

colina, um precursor da acetilcolina.

Os efeitos antidepressivos mediados pelos fármacos tricíclicos devem-se à inibição seletiva da recaptação neuronal de serotonina.

Reações adversas ocasionadas pelos antidepressivos tricíclicos, como sedação, xerostomia e hipotensão ortostática, devem-se ao antagonismo inespecífico, respectivamente, de receptores histaminérgicos, alfa-adrenérgicos e muscarínicos.

Ao antagonizarem os receptores alfa1-adrenérgicos, os antidepressivos tricíclicos potencializam os efeitos hipertensores provocados pelos anti-inflamatórios não-esteroidais.

Os fármacos antidepressivos tricíclicos são também usados no controle da dor neuropática (periférica e diabética) por um mecanismo de ação ainda desconhecido.

Os antidepressivos tricíclicos são considerados seguros, pois possuem ampla faixa terapêutica, razão pela qual são escolhidos para o tratamento de pacientes idosos.

Há sinergismo farmacológico que justifica essa associação medicamentosa, uma vez que as aminopenicilinas atacam preferencialmente bactérias aeróbias Gram-negativas, enquanto os aminoglicosídeos complementam esse espectro de ação, atacando preferencialmente bactérias aeróbias Gram-positivas.

O sinergismo farmacológico existente entre essas duas classes de antibacterianos ocorre porque as aminopenicilinas fragilizam a parede celular bacteriana ao inibir a síntese de peptídeoglicanas, favorecendo a entrada dos aminoglicosídeos, que executam seus efeitos farmacológicos intracelularmente.

O ataque às bactérias aeróbias Gram-positivas desempenhado pelos aminoglicosídeos deve-se à alta hidrofilicidade que as moléculas dessa classe têm, o que aumenta a afinidade pelas porinas existentes na membrana celular desses micro-organismos.

Os aminoglicosídeos são administrados por via intramuscular, assim como as aminopenicilinas. A administração conjunta é recomendada para que a dor causada pela injeção da penicilina seja amenizada pelos aminoglicosídeos.

Essa associação de antibacterianos é capaz de atacar até mesmo infecções piogênicas, uma vez que as aminopenicilinas e os aminoglicosídeos são fármacos estáveis em pH ácido.