Do sequestro de ácidos biliares no intestino e impedem a sua reabsorção e circulação enterohepática.

Da inibição seletiva da absorção de colesterol proveniente da dieta e de origem biliar.

Do estímulo dos PPAR-a, promovendo um incremento na transcrição de alguns genes relacionados com o metabolismo lipídico.

Da inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamental na síntese do colesterol, levando a uma redução do colesterol tecidual e um consequente aumento na expressão dos receptores de LDL.

Sua indicação clínica é em casos de resistência a outros tratamentos, devido à sua alta neurotoxicidade.

Não deve ser associada à cloroquina, devido ao aumento de toxicidade.

É efetiva contra as formas exoeritrocitárias das espécies de plasmódios capazes de infectar o homem.

Não é capaz de erradicar as formas hepáticas de plasmódios.

Os inibidores da ECA previnem completamente a formação de angiotensina II, pois inibem a única via de formação de angiotensina.

Exercem seus efeitos na angiotensina II, bradicinina, óxido nítrico e prostaglandinas, reduzindo a pressão arterial e promovendo efeito antiproliferativo nos vasos, no coração e nos rins.

Quando associados a diurético, os inibidores da ECA tem sua eficácia reduzida.

A inibição da ECA determina maior destruição de algumas cininas, principalmente da bradicinina.

Atua inibindo receptores de aldosterona resultando em uma vasodilatação e redução da pressão arterial.

Exerce antagonismo nos receptores de acetilcolina, promovendo broncodilatação e redução de broncoespasmo.

Atua inibindo as enzimas fosfodiesterases e reduz a responsividade brônquica à histamina, aeroalérgenos e outros mediadores e provoca broncodilatação.

Promove redução da ação da enzima acetilcolinesterase, e pode ser utilizado no tratamento do glaucoma.

oral.

subcutânea.

retal.

intravenosa.

intramuscular.

As duas afirmativas são verdadeiras.

A afirmativa I é verdadeira, e a II é falsa.

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limite de quantificação

intervalo de confiança

especificidade

linearidade

O consumo excessivo de ácidos graxos saturados contribui para o aumento os níveis de colesterol.

O consumo excessivo de ácidos graxos poliinsaturados contribui para o aumento de triglicerídeos.

O consumo diário de ácidos graxos trans reduz o risco cardiovascular.

Os ácidos graxos insaturados ômega nove são encontrados apenas em alimentos de origem animal.

A amiodarona é um fármaco bastante lipofílico e eliminado de forma lenta, como conseqüência, os efeitos adversos deste medicamento podem ser de resolução lenta.

O anticonvulsivante fenitoína é um bloqueador dos canais de Ca²⁺, e pode ser utilizado em arritmias ventriculares, mas é contra-indicado na intoxicação por digitálicos.

Os glicosídeos digitálicos exercem efeitos inotrópicos negativos.

A lidocaína bloqueia os canais de Ca²⁺ despolarizados e é útil no tratamento de arritmias atriais.

Seu mecanismo de ação está relacionado ao sistema de neurotransmissão do ácido gama-amino-butírico (GABA), que é o principal sistema de neurotransmissão excitatória do sistema nervoso central.

Para pacientes idosos é preferível a escolha e um benzodiazepínico de longa duração, em busca de uma posologia de fácil administração (uma vez ao dia).

Com o uso crônico é comum o aparecimento de acatisia, manifestada por uma “inquietação motora”.

Estão associados a algum risco de produzir comprometimento da cognição e das funções motoras especializadas, especialmente em pacientes idosos.