Clortalidona.

Furozemida.

Espironolactona.

Hidroclorotiazida.

Midazolam.

Paracetamol.

Codeína.

Petidina.

Clofazimina, dapsona.

Isoniazida, etambutol.

Primaquina, benzonidazol.

Praziquantel, metotrexato.

1 3 2 4

2 3 4 1

3 1 2 4

4 1 2 3

acetato de noretisterona.

estradiol + levonogestrel.

etinilestradiol.

gestodeno + ciproterona.

Sua indicação clínica é em casos de resistência a outros tratamentos, devido à sua alta neurotoxicidade.

Não deve ser associada à cloroquina, devido ao aumento de toxicidade.

É efetiva contra as formas exoeritrocitárias das espécies de plasmódios capazes de infectar o homem.

Não é capaz de erradicar as formas hepáticas de plasmódios.

Os inibidores da ECA previnem completamente a formação de angiotensina II, pois inibem a única via de formação de angiotensina.

Exercem seus efeitos na angiotensina II, bradicinina, óxido nítrico e prostaglandinas, reduzindo a pressão arterial e promovendo efeito antiproliferativo nos vasos, no coração e nos rins.

Quando associados a diurético, os inibidores da ECA tem sua eficácia reduzida.

A inibição da ECA determina maior destruição de algumas cininas, principalmente da bradicinina.

Atua inibindo receptores de aldosterona resultando em uma vasodilatação e redução da pressão arterial.

Exerce antagonismo nos receptores de acetilcolina, promovendo broncodilatação e redução de broncoespasmo.

Atua inibindo as enzimas fosfodiesterases e reduz a responsividade brônquica à histamina, aeroalérgenos e outros mediadores e provoca broncodilatação.

Promove redução da ação da enzima acetilcolinesterase, e pode ser utilizado no tratamento do glaucoma.

As duas afirmativas são verdadeiras.

A afirmativa I é verdadeira, e a II é falsa.

A afirmativa II é verdadeira, e a I é falsa.

As duas afirmativas são falsas.

O uso concomitante com inibidores da eca e beta bloqueadores pode levar à redução no seu efeito hipotensor.

O principal efeito adverso é a tosse seca, causada pelo aumento da bradicinina. Apesar de não ser um feito grave, reduz a adesão ao tratamento.

Com o uso crônico podem interferir no metabolismo da glicose, levando a um aumento da resistência à insulina.

Apresentam eficácia anti-hipertensiva semelhante à dos inibidores da ECA e seu efeito hipotensor é ampliado quando associados a doses pequenas de diuréticos.

O efeito antipirético dos anti-inflamatórios não esteroidais deve-se, em parte, à redução de prostaglandina responsável pela elevação do ponto de ajuste hipotalâmico para o controle da temperatura.

O ácido acetilsalicílico provoca inativação da ciclooxigenase de forma reversível e seletiva para COX-2.

Os agentes seletivos da COX-2 são antiartríticos eficientes, porém não possuem eficácia analgésica no alívio da dor.

Os efeitos indesejáveis mais comuns dos anti-inflamatórios não esteroidais são efeitos gastrintestinais, que resultam principalmente da inibição da COX-2.

Anti-inflamatórios esteroidais, antagonistas de canal de cálcio e inibidores da mono amino oxidase.

Agonistas β2 adrenérgicos, antagonistas de receptor de cisteinil-leucotrienos e antagonistas dos receptores muscarínicos.

Agonistas muscarínicos, xantinas e anti-inflamatórios não esteroidais.

Inibidores da transcriptase reversa, alcaloides da vinca e agonistas adrenérgicos.

Verapamil e diltiazem.

Quinidina e lidocaína.

Metoprolol e carvedilol.

Adenosina e digoxina.