Questões EsSEx 2015 para Primeiro Tenente - Conhecimentos Básicos (Farmácia)

Q677975

Ano: 2015 Banca: Exército Órgão: EsSEx Prova: Exército - 2015 - EsSEx - Primeiro Tenente - Conhecimentos Básicos (Farmácia) |

Q677975 Farmácia

Apesar de amplamente utilizados, a polêmica sobre a eficácia terapêutica e, principalmente, a toxicidade dos AINE (antiinflamatórios não-esteroidais), entre eles os salicilatos, continua. Após administração por via oral, a absorção dos salicilatos ocorre, principalmente, na parte superior do intestino delgado. O pico de concentração plasmática é atingido em cerca de 30 minutos a 2 horas. Os salicilatos são distribuídos para quase todos os tecidos e líquidos do organismo e, de 80 a 90% ligam-se às proteínas plasmáticas. No momento da prescrição, o risco/benefício deve ser levado em consideração. Assinale a alternativa correta em relação aos efeitos tóxicos mais comuns dos salicilatos:

Efeitos gastrintestinais: o que surge com maior frequência é a irritação gástrica. Esse efeito está relacionado com a ação direta sobre a mucosa e com a inibição da síntese de prostaglandinas gástricas, em especial a prostaglandina E1 (PGE1) e a prostaciclina (PGI2), que modulam a secreção gástrica e promovem a secreção de um muco citoprotetor pelo intestino. Esta inibição pode tornar o estômago mais suscetível à lesão.

O AAS pode prolongar o tempo de gravidez, retardando o parto de 3 a 10 dias. Seu uso deve ser evitado no último trimestre desse período, principalmente nos 5 dias anteriores ao parto. Esse efeito se deve à inibição das prostaglandinas (PG) das séries E e F que são poderosos agentes úterotrópicos. Além disso, devido ao efeito antiplaquetário, há aumento do sangramento pós-parto e neonatal.

Doses de 80mg/dia de AAS são suficientes para inativar a tromboxana A2 (TXA2), um poderoso vasodilatador e desagregante de plaquetas, aumentando o tempo de sangramento. Além disso, o AAS é capaz de inibir a produção da prostaglandina I2 (PGI2), um vasodilatador e antiagregante plaquetário. A produção de PGI2 volta ao normal em poucas horas, enquanto a produção de TXA2 ainda se encontra inibida.

Os salicilatos estimulam apenas indiretamente a respiração. Doses terapêuticas promovem o desacoplamento da fosforilação oxidativa, induzindo, desta forma, o consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono que estimula a respiração.

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