Questões de Concurso Nível superior

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Q4252826 Português
Leia o texto para responder a questão. 


Cérebro: Descoberto “botão” que nos faz procrastinar 


    Uma conexão entre duas regiões profundas do cérebro parece ser a responsável pelo bloqueio que sentimos diante de tarefas desagradáveis, a que chamamos procrastinação.

    Inúmeras vezes, descobrimos que sabemos o que é preciso fazer, compreendemos a urgência, entendemos a recompensa... mas algo dentro de nós se recusa a dar o primeiro passo. Essa estranha paralisia não é simples preguiça, nem falta de interesse. É uma barreira invisível, muitas vezes intransponível, que separa o pensamento da ação. Um grupo de cientistas conseguiu vislumbrar o que acontece no cérebro nesses momentos e, com isso, pode ter-se aberto uma porta inesperada para a compreensão de distúrbios mentais profundamente incapacitantes.

    Num estudo publicado na Current Biology e liderado por Ken-Ichi Amemori, do Instituto para o Estudo Avançado da Biologia Humana da Universidade de Quioto, foi identificado um circuito cerebral específico que atua como um verdadeiro travão interno.

    Esta via, que liga o estriado ventral (EV) ao pálido ventral (PV), parece impedir o início de uma ação quando o contexto antecipa desconforto ou esforço, mesmo que a recompensa seja clara. De forma reveladora, inibir esta conexão em macacos treinados com tarefas difíceis restaurou a sua vontade de agir, sem alterar a sua avaliação do objetivo final. 

CÉREBROS DE MACACOS

    Os investigadores trabalharam com macacos que foram treinados para realizar dois tipos de tarefas: uma baseada apenas em recompensas e outra em que a mesma recompensa era acompanhada por um castigo leve (uma rajada de ar no rosto). Na tarefa que provocava aversão, muitos dos animais optaram por não agir. Mas ao aplicar uma técnica chamada quimiogenética, que permite silenciar temporariamente conexões neuronais específicas, o canal EVPV foi desativado e os macacos voltaram a participar, como se o freio tivesse sido solto. 

    Essas observações revelam que o EV atua diante de sinais antecipados de desconforto e, através da sua conexão com o PV (responsável por ativar comportamentos direcionados a um objetivo), pode bloquear o próprio início do comportamento. Não é que o cérebro não valorize a meta: recusa-se é a dar o primeiro passo quando antecipa sofrimento. Uma distinção subtil, mas essencial. 

    O estudo registou a atividade cerebral com eléctrodos. Perante sinais de tarefas incómodas, a atividade do estriado ventral aumentava rapidamente. Ao mesmo tempo, a do pálido ventral diminuía mais lentamente, como se o aviso de desconforto do EV silenciasse gradualmente a ordem de “começar” emitida pelo PV. Este padrão, persistente e repetido, sugere uma arquitetura neuronal projetada para nos proteger do que antecipamos como prejudicial. 

UMA MUDANÇA DE PARADIGMA

    De uma perspectiva clínica, esta descoberta representa uma mudança de paradigma. Muitas vezes, a falta de motivação é tratada como um problema de avaliação errada do valor de uma tarefa: tenta-se aumentar a atratividade da meta ou adicionar incentivos.

    Mas se o problema está na etapa anterior, na decisão de começar, essas intervenções são inúteis. Segundo Amemori, “quando a motivação está alterada no nível da iniciação, reduzir os sinais de desconexão antecipada pode ser mais eficaz do que aumentar as recompensas”.

    Os autores do estudo sugerem que este circuito pode estar desequilibrado em distúrbios como a depressão, a esquizofrenia ou mesmo a doença de Parkinson, onde aparece frequentemente um sintoma conhecido como abulia: uma incapacidade de iniciar ações, embora a pessoa compreenda perfeitamente a sua importância.

    Identificar este freio neuronal abre a porta a novas terapias. Algumas possibilidades são intervenções como estimulação cerebral profunda, estimulação magnética transcraniana, ultrassom focal ou mesmo medicamentos que modulam esta via. 

    No entanto, não se trata de eliminar esse freio do nada. Os investigadores insistem que este mecanismo cumpre uma função adaptativa essencial. Durante milhões de anos, ajudou os organismos a não desperdiçar recursos em tarefas de alto custo. O problema surge quando o freio é excessivo e é ativado mesmo em tarefas cotidianas. Por isso, qualquer intervenção deve ser calibrada com extrema cautela: desligá-lo completamente poderia levar à impulsividade ou ao esgotamento extremo.

    Nem todos os macacos responderam da mesma forma ao estímulo aversivo, o que sugere uma variabilidade individual na sensibilidade ao stress e na ativação desse circuito. Essa diferença aponta para uma base biológica concreta para a vulnerabilidade ao bloqueio motivacional. Não é uma questão de carácter: é uma questão de conexões neuronais.


Adaptado de https://www.nationalgeographic.pt/ciencia/cerebrodescoberto-botao-que-nos-faz-procrastinar_6764 
Analisando a concordância verbal e a estrutura do sujeito no trecho “Uma conexão entre duas regiões profundas do cérebro parece ser a responsável pelo bloqueio...”, caso o núcleo do sujeito fosse alterado para o plural (“conexões”), a forma verbal correta para manter a norma culta seria
Alternativas
Q4252825 Português
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Cérebro: Descoberto “botão” que nos faz procrastinar 


    Uma conexão entre duas regiões profundas do cérebro parece ser a responsável pelo bloqueio que sentimos diante de tarefas desagradáveis, a que chamamos procrastinação.

    Inúmeras vezes, descobrimos que sabemos o que é preciso fazer, compreendemos a urgência, entendemos a recompensa... mas algo dentro de nós se recusa a dar o primeiro passo. Essa estranha paralisia não é simples preguiça, nem falta de interesse. É uma barreira invisível, muitas vezes intransponível, que separa o pensamento da ação. Um grupo de cientistas conseguiu vislumbrar o que acontece no cérebro nesses momentos e, com isso, pode ter-se aberto uma porta inesperada para a compreensão de distúrbios mentais profundamente incapacitantes.

    Num estudo publicado na Current Biology e liderado por Ken-Ichi Amemori, do Instituto para o Estudo Avançado da Biologia Humana da Universidade de Quioto, foi identificado um circuito cerebral específico que atua como um verdadeiro travão interno.

    Esta via, que liga o estriado ventral (EV) ao pálido ventral (PV), parece impedir o início de uma ação quando o contexto antecipa desconforto ou esforço, mesmo que a recompensa seja clara. De forma reveladora, inibir esta conexão em macacos treinados com tarefas difíceis restaurou a sua vontade de agir, sem alterar a sua avaliação do objetivo final. 

CÉREBROS DE MACACOS

    Os investigadores trabalharam com macacos que foram treinados para realizar dois tipos de tarefas: uma baseada apenas em recompensas e outra em que a mesma recompensa era acompanhada por um castigo leve (uma rajada de ar no rosto). Na tarefa que provocava aversão, muitos dos animais optaram por não agir. Mas ao aplicar uma técnica chamada quimiogenética, que permite silenciar temporariamente conexões neuronais específicas, o canal EVPV foi desativado e os macacos voltaram a participar, como se o freio tivesse sido solto. 

    Essas observações revelam que o EV atua diante de sinais antecipados de desconforto e, através da sua conexão com o PV (responsável por ativar comportamentos direcionados a um objetivo), pode bloquear o próprio início do comportamento. Não é que o cérebro não valorize a meta: recusa-se é a dar o primeiro passo quando antecipa sofrimento. Uma distinção subtil, mas essencial. 

    O estudo registou a atividade cerebral com eléctrodos. Perante sinais de tarefas incómodas, a atividade do estriado ventral aumentava rapidamente. Ao mesmo tempo, a do pálido ventral diminuía mais lentamente, como se o aviso de desconforto do EV silenciasse gradualmente a ordem de “começar” emitida pelo PV. Este padrão, persistente e repetido, sugere uma arquitetura neuronal projetada para nos proteger do que antecipamos como prejudicial. 

UMA MUDANÇA DE PARADIGMA

    De uma perspectiva clínica, esta descoberta representa uma mudança de paradigma. Muitas vezes, a falta de motivação é tratada como um problema de avaliação errada do valor de uma tarefa: tenta-se aumentar a atratividade da meta ou adicionar incentivos.

    Mas se o problema está na etapa anterior, na decisão de começar, essas intervenções são inúteis. Segundo Amemori, “quando a motivação está alterada no nível da iniciação, reduzir os sinais de desconexão antecipada pode ser mais eficaz do que aumentar as recompensas”.

    Os autores do estudo sugerem que este circuito pode estar desequilibrado em distúrbios como a depressão, a esquizofrenia ou mesmo a doença de Parkinson, onde aparece frequentemente um sintoma conhecido como abulia: uma incapacidade de iniciar ações, embora a pessoa compreenda perfeitamente a sua importância.

    Identificar este freio neuronal abre a porta a novas terapias. Algumas possibilidades são intervenções como estimulação cerebral profunda, estimulação magnética transcraniana, ultrassom focal ou mesmo medicamentos que modulam esta via. 

    No entanto, não se trata de eliminar esse freio do nada. Os investigadores insistem que este mecanismo cumpre uma função adaptativa essencial. Durante milhões de anos, ajudou os organismos a não desperdiçar recursos em tarefas de alto custo. O problema surge quando o freio é excessivo e é ativado mesmo em tarefas cotidianas. Por isso, qualquer intervenção deve ser calibrada com extrema cautela: desligá-lo completamente poderia levar à impulsividade ou ao esgotamento extremo.

    Nem todos os macacos responderam da mesma forma ao estímulo aversivo, o que sugere uma variabilidade individual na sensibilidade ao stress e na ativação desse circuito. Essa diferença aponta para uma base biológica concreta para a vulnerabilidade ao bloqueio motivacional. Não é uma questão de carácter: é uma questão de conexões neuronais.


Adaptado de https://www.nationalgeographic.pt/ciencia/cerebrodescoberto-botao-que-nos-faz-procrastinar_6764 
No período “É uma barreira invisível, muitas vezes intransponível, que separa o pensamento da ação”, a oração iniciada pelo pronome relativo “que” exerce a função de
Alternativas
Q4252824 Português
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Cérebro: Descoberto “botão” que nos faz procrastinar 


    Uma conexão entre duas regiões profundas do cérebro parece ser a responsável pelo bloqueio que sentimos diante de tarefas desagradáveis, a que chamamos procrastinação.

    Inúmeras vezes, descobrimos que sabemos o que é preciso fazer, compreendemos a urgência, entendemos a recompensa... mas algo dentro de nós se recusa a dar o primeiro passo. Essa estranha paralisia não é simples preguiça, nem falta de interesse. É uma barreira invisível, muitas vezes intransponível, que separa o pensamento da ação. Um grupo de cientistas conseguiu vislumbrar o que acontece no cérebro nesses momentos e, com isso, pode ter-se aberto uma porta inesperada para a compreensão de distúrbios mentais profundamente incapacitantes.

    Num estudo publicado na Current Biology e liderado por Ken-Ichi Amemori, do Instituto para o Estudo Avançado da Biologia Humana da Universidade de Quioto, foi identificado um circuito cerebral específico que atua como um verdadeiro travão interno.

    Esta via, que liga o estriado ventral (EV) ao pálido ventral (PV), parece impedir o início de uma ação quando o contexto antecipa desconforto ou esforço, mesmo que a recompensa seja clara. De forma reveladora, inibir esta conexão em macacos treinados com tarefas difíceis restaurou a sua vontade de agir, sem alterar a sua avaliação do objetivo final. 

CÉREBROS DE MACACOS

    Os investigadores trabalharam com macacos que foram treinados para realizar dois tipos de tarefas: uma baseada apenas em recompensas e outra em que a mesma recompensa era acompanhada por um castigo leve (uma rajada de ar no rosto). Na tarefa que provocava aversão, muitos dos animais optaram por não agir. Mas ao aplicar uma técnica chamada quimiogenética, que permite silenciar temporariamente conexões neuronais específicas, o canal EVPV foi desativado e os macacos voltaram a participar, como se o freio tivesse sido solto. 

    Essas observações revelam que o EV atua diante de sinais antecipados de desconforto e, através da sua conexão com o PV (responsável por ativar comportamentos direcionados a um objetivo), pode bloquear o próprio início do comportamento. Não é que o cérebro não valorize a meta: recusa-se é a dar o primeiro passo quando antecipa sofrimento. Uma distinção subtil, mas essencial. 

    O estudo registou a atividade cerebral com eléctrodos. Perante sinais de tarefas incómodas, a atividade do estriado ventral aumentava rapidamente. Ao mesmo tempo, a do pálido ventral diminuía mais lentamente, como se o aviso de desconforto do EV silenciasse gradualmente a ordem de “começar” emitida pelo PV. Este padrão, persistente e repetido, sugere uma arquitetura neuronal projetada para nos proteger do que antecipamos como prejudicial. 

UMA MUDANÇA DE PARADIGMA

    De uma perspectiva clínica, esta descoberta representa uma mudança de paradigma. Muitas vezes, a falta de motivação é tratada como um problema de avaliação errada do valor de uma tarefa: tenta-se aumentar a atratividade da meta ou adicionar incentivos.

    Mas se o problema está na etapa anterior, na decisão de começar, essas intervenções são inúteis. Segundo Amemori, “quando a motivação está alterada no nível da iniciação, reduzir os sinais de desconexão antecipada pode ser mais eficaz do que aumentar as recompensas”.

    Os autores do estudo sugerem que este circuito pode estar desequilibrado em distúrbios como a depressão, a esquizofrenia ou mesmo a doença de Parkinson, onde aparece frequentemente um sintoma conhecido como abulia: uma incapacidade de iniciar ações, embora a pessoa compreenda perfeitamente a sua importância.

    Identificar este freio neuronal abre a porta a novas terapias. Algumas possibilidades são intervenções como estimulação cerebral profunda, estimulação magnética transcraniana, ultrassom focal ou mesmo medicamentos que modulam esta via. 

    No entanto, não se trata de eliminar esse freio do nada. Os investigadores insistem que este mecanismo cumpre uma função adaptativa essencial. Durante milhões de anos, ajudou os organismos a não desperdiçar recursos em tarefas de alto custo. O problema surge quando o freio é excessivo e é ativado mesmo em tarefas cotidianas. Por isso, qualquer intervenção deve ser calibrada com extrema cautela: desligá-lo completamente poderia levar à impulsividade ou ao esgotamento extremo.

    Nem todos os macacos responderam da mesma forma ao estímulo aversivo, o que sugere uma variabilidade individual na sensibilidade ao stress e na ativação desse circuito. Essa diferença aponta para uma base biológica concreta para a vulnerabilidade ao bloqueio motivacional. Não é uma questão de carácter: é uma questão de conexões neuronais.


Adaptado de https://www.nationalgeographic.pt/ciencia/cerebrodescoberto-botao-que-nos-faz-procrastinar_6764 
De acordo com a compreensão geral do texto, o sintoma conhecido como “abulia” é caracterizado como
Alternativas
Q4252823 Português
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Cérebro: Descoberto “botão” que nos faz procrastinar 


    Uma conexão entre duas regiões profundas do cérebro parece ser a responsável pelo bloqueio que sentimos diante de tarefas desagradáveis, a que chamamos procrastinação.

    Inúmeras vezes, descobrimos que sabemos o que é preciso fazer, compreendemos a urgência, entendemos a recompensa... mas algo dentro de nós se recusa a dar o primeiro passo. Essa estranha paralisia não é simples preguiça, nem falta de interesse. É uma barreira invisível, muitas vezes intransponível, que separa o pensamento da ação. Um grupo de cientistas conseguiu vislumbrar o que acontece no cérebro nesses momentos e, com isso, pode ter-se aberto uma porta inesperada para a compreensão de distúrbios mentais profundamente incapacitantes.

    Num estudo publicado na Current Biology e liderado por Ken-Ichi Amemori, do Instituto para o Estudo Avançado da Biologia Humana da Universidade de Quioto, foi identificado um circuito cerebral específico que atua como um verdadeiro travão interno.

    Esta via, que liga o estriado ventral (EV) ao pálido ventral (PV), parece impedir o início de uma ação quando o contexto antecipa desconforto ou esforço, mesmo que a recompensa seja clara. De forma reveladora, inibir esta conexão em macacos treinados com tarefas difíceis restaurou a sua vontade de agir, sem alterar a sua avaliação do objetivo final. 

CÉREBROS DE MACACOS

    Os investigadores trabalharam com macacos que foram treinados para realizar dois tipos de tarefas: uma baseada apenas em recompensas e outra em que a mesma recompensa era acompanhada por um castigo leve (uma rajada de ar no rosto). Na tarefa que provocava aversão, muitos dos animais optaram por não agir. Mas ao aplicar uma técnica chamada quimiogenética, que permite silenciar temporariamente conexões neuronais específicas, o canal EVPV foi desativado e os macacos voltaram a participar, como se o freio tivesse sido solto. 

    Essas observações revelam que o EV atua diante de sinais antecipados de desconforto e, através da sua conexão com o PV (responsável por ativar comportamentos direcionados a um objetivo), pode bloquear o próprio início do comportamento. Não é que o cérebro não valorize a meta: recusa-se é a dar o primeiro passo quando antecipa sofrimento. Uma distinção subtil, mas essencial. 

    O estudo registou a atividade cerebral com eléctrodos. Perante sinais de tarefas incómodas, a atividade do estriado ventral aumentava rapidamente. Ao mesmo tempo, a do pálido ventral diminuía mais lentamente, como se o aviso de desconforto do EV silenciasse gradualmente a ordem de “começar” emitida pelo PV. Este padrão, persistente e repetido, sugere uma arquitetura neuronal projetada para nos proteger do que antecipamos como prejudicial. 

UMA MUDANÇA DE PARADIGMA

    De uma perspectiva clínica, esta descoberta representa uma mudança de paradigma. Muitas vezes, a falta de motivação é tratada como um problema de avaliação errada do valor de uma tarefa: tenta-se aumentar a atratividade da meta ou adicionar incentivos.

    Mas se o problema está na etapa anterior, na decisão de começar, essas intervenções são inúteis. Segundo Amemori, “quando a motivação está alterada no nível da iniciação, reduzir os sinais de desconexão antecipada pode ser mais eficaz do que aumentar as recompensas”.

    Os autores do estudo sugerem que este circuito pode estar desequilibrado em distúrbios como a depressão, a esquizofrenia ou mesmo a doença de Parkinson, onde aparece frequentemente um sintoma conhecido como abulia: uma incapacidade de iniciar ações, embora a pessoa compreenda perfeitamente a sua importância.

    Identificar este freio neuronal abre a porta a novas terapias. Algumas possibilidades são intervenções como estimulação cerebral profunda, estimulação magnética transcraniana, ultrassom focal ou mesmo medicamentos que modulam esta via. 

    No entanto, não se trata de eliminar esse freio do nada. Os investigadores insistem que este mecanismo cumpre uma função adaptativa essencial. Durante milhões de anos, ajudou os organismos a não desperdiçar recursos em tarefas de alto custo. O problema surge quando o freio é excessivo e é ativado mesmo em tarefas cotidianas. Por isso, qualquer intervenção deve ser calibrada com extrema cautela: desligá-lo completamente poderia levar à impulsividade ou ao esgotamento extremo.

    Nem todos os macacos responderam da mesma forma ao estímulo aversivo, o que sugere uma variabilidade individual na sensibilidade ao stress e na ativação desse circuito. Essa diferença aponta para uma base biológica concreta para a vulnerabilidade ao bloqueio motivacional. Não é uma questão de carácter: é uma questão de conexões neuronais.


Adaptado de https://www.nationalgeographic.pt/ciencia/cerebrodescoberto-botao-que-nos-faz-procrastinar_6764 
No trecho “...mas algo dentro de nós se recusa a dar o primeiro passo”, o vocábulo em destaque é uma conjunção que estabelece uma relação de
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Q4252782 Medicina
De acordo com as recomendações atuais da U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF, 2021) e da American Cancer Society (ACS, 2020), indivíduos assintomáticos e sem fatores de risco para câncer colorretal devem iniciar o rastreamento a partir de qual idade, e qual é a estratégia mais custo-efetiva como opção inicial?
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Q4252781 Medicina
Observe a descrição do exame de ressonância magnética pélvica:
    Lesão em reto médio, medindo 5cm, espessando toda a parede. Distância do tumor à fáscia mesorretal < 1mm. Três linfonodos mesorretais com bordas irregulares e sinal heterogêneo. Sem extensão ao esfíncter anal.
A interpretação mais provável do estadiamento é:
Alternativas
Q4252780 Medicina
Mulher de 32 anos, portadora de doença de Crohn, apresenta fístula perianal complexa com abscesso associado. Após drenagem e instalação de seton, a melhor estratégia medicamentosa é:
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Q4252779 Medicina
Homem de 58 anos, com adenocarcinoma de reto médio a 8cm da margem anal, estadiamento por ressonância magnética: T3 N1 M0. A melhor sequência terapêutica inicial é:
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Q4252778 Medicina
Mulher de 62 anos, com dor em quadrante inferior esquerdo, febre e leucocitose. A tomografia mostra espessamento da parede do sigmóide, densificação da gordura pericólica e abscesso pericólico medindo 2cm de diâmetro. A classificação de Hinchey é: 
Alternativas
Q4252777 Patologia
Mulher de 28 anos, com diarreia sanguinolenta, tenesmo e dor abdominal. A colonoscopia revela inflamação contínua a partir do reto, sem áreas de mucosa normal. Os achados histopatológicos demonstram infiltrado inflamatório na lâmina própria, sem granulomas. A principal hipótese diagnóstica é:
Alternativas
Q4252776 Patologia
Na maioria dos cânceres colorretais esporádicos, o modelo da sequência adenoma-carcinoma de Vogelstein tem como evento iniciador a mutação em qual gene?
Alternativas
Q4252775 Medicina
Homem de 38 anos apresenta fístula anal criptoglandular transesfincteriana baixa, sem evidência de abscesso ativo. A técnica cirúrgica padrão-ouro é:
Alternativas
Q4252774 Medicina
Mulher de 45 anos, queixa de sangramento vermelho vivo às evacuações, com protrusão de mamilo hemorroidário que reduz espontaneamente após o esforço. Segundo a classificação de Goligher, trata-se de hemorroida interna grau: 
Alternativas
Q4252773 Medicina
Homem de 35 anos, com dor anal intensa durante e após evacuações há 6 semanas, sangramento vermelho vivo em pequena quantidade, e fissura rasa em comissura posterior do canal anal ao exame. Hipertonia esfincteriana discreta. A conduta mais adequada, como primeira linha, é:
Alternativas
Q4252772 Medicina
Homem de 32 anos, vítima de trauma abdominal contuso, é submetido a laparotomia exploradora. Identifica-se laceração hepática grau IV com sangramento difuso, paciente evolui com hipotermia (34 °C), acidose metabólica (pH 7,18) e coagulopatia (INR 2,3; plaquetas 60000/mm³). A conduta cirúrgica mais adequada neste momento é: 
Alternativas
Q4252771 Medicina
Sobre estomias intestinais, assinale a alternativa INCORRETA.
Alternativas
Q4252770 Medicina
Na classificação do Advanced Trauma Life Support (ATLS), a hemorragia classe III corresponde à perda sanguínea estimada de: 
Alternativas
Q4252769 Medicina
Homem de 60 anos com hérnia inguinal indireta não recidivada e anel inguinal interno dilatado.
Considerando a técnica de Lichtenstein, o princípio técnico fundamental é: 
Alternativas
Q4252768 Medicina
Homem de 55 anos, no 10º dia de pós-operatório de gastrectomia, evolui com saída de 1.200 mL/dia de secreção entérica pelo dreno. A melhor conduta inicial é:
Alternativas
Q4252767 Medicina
Mulher de 45 anos submetida à colectomia direita eletiva por neoplasia, com abertura do trânsito intestinal e preparo mecânico do cólon adequado, sem contaminação grosseira da cavidade. A classificação da ferida operatória, quanto ao potencial de contaminação, é: 
Alternativas
Respostas
10141: A
10142: C
10143: B
10144: D
10145: C
10146: C
10147: C
10148: B
10149: A
10150: B
10151: A
10152: A
10153: B
10154: B
10155: C
10156: A
10157: C
10158: B
10159: C
10160: B