Nunca invade linfáticos e linfonodos.

É a neoplasia maligna mais frequente da tireoide.

Cursa com metástases para os linfonodos do pescoço, sendo frequentemente agressiva.

É mais prevalente nos adultos do sexo masculino.

Microscopicamente é comum o achado de corpos de Reydel.

Obesidade

Doença de Behçet

Apolipoproteinemia

Hipertensão arterial

Hiperlipoproteinemia tipo III

A tireoidite de Riedel tem etiologia viral.

As tireoidites de um modo geral cursam com hipotireoidismo agudo transitório, evoluindo na sequência com hipertireoidismo.

A tireoidite de Riedel cursa com inflamação autoimune da tiroide que se espalha para os tecidos próximos do pescoço formando um bócio denso, duro e indolor.

A tireoidite infiltrativa (Quervain) é causada por processo autoimune, sendo indolor.

As tireoidites em geral são benignas e não evoluem cronicamente.

O hormônio secretado pela hipófise e que atua sobre a suprarrenal é denominado de tetraiodotironina.

O adenoma da suprarrenal é o tumor benigno mais comum do córtex da suprarrenal renal e é geralmente não funcionante.

Aldosterona é produzida na zona medular da suprarrenal, sendo responsável pelo controle de íons excretados na urina.

A doença de Cushing, manifesta-se clinicamente por face de lua cheia, hipertricose e esterilidade.

A doença de Adisson é uma enfermidade crônica que resulta na secreção inapropriada dos hormônios antidiuréticos.

É secundaria à síndrome de Sheylan.

É a necrose hemorrágica da glândula pituitaria em um quadro viral.

Cursa concomitantemente à síndrome de Reed-Sternberg.

Também denominada síndrome de Simmonds, é o hipopituitarismo pós-parto resultante da necrose da glândula.

Caracteriza-se por um grupo de sintomas resultantes da falha das glândulas suprarrenais como resultado do sangramento na glândula.

Glicemia pré-prandial entre 100 e 150 mg/dl.

Glicemia pós-prandial entre 100 e 150 mg/dl.

Hba1c glicosilada entre 7.0 e 8.0 % de acordo com a ADA 2018.

PA ≤ 130/80 mmHg em idosos tem efeito positivo na regeneração renal.

PA ≤ 140/90 mmHg são adequadas para a maioria dos diabéticos, excetuando-se aqueles que possuam nefropatia diabética, quando a meta é PA ≤ 130/80 mmHg.

400 UI/dia durante todo primeiro ano de vida e de 600 UI/dia durante todo o segundo ano de vida, independente de estar em uso de leite materno exclusivo.

400 UI/dia durante todo primeiro ano de vida e de 600 UI/dia até o final da adolescência, independente do consumo lácteo.

400 UI/dia no segundo semestre de vida se estiver em aleitamento materno exclusivo, e de 600 UI/dia durante todo o segundo ano de vida.

400 UI/dia durante todo primeiro ano de vida e de 600 UI/dia durante todo o segundo ano de vida, se não estiver em uso de leite de vaca.

400 UI/dia durante todo primeiro ano de vida e de 600 UI/dia durante todo o segundo ano de vida, exceto se estiver em uso de leite materno.

Cálcio diminuído ou normal, fósforo aumentado, fosfatase alcalina diminuída, paratormônio normal, 25-OH-D diminuída.

Cálcio diminuído, fósforo diminuído, fosfatase alcalina aumentada, paratormônio aumentado, 25-OH-D diminuída.

Cálcio normal, fósforo normal, fosfatase alcalina diminuída, paratormônio aumentado, 25-OH-D diminuída.

Cálcio diminuído, fósforo normal ou diminuído, fosfatase alcalina normal, paratormônio diminuído, 25-OH-D normal.

Cálcio normal, fósforo normal, fosfatase alcalina aumentada, paratormônio normal ou diminuído, 25-OH-D diminuída.

Obeso

Eutrófica

Sobrepeso

Risco de sobrepeso

Obesidade mórbida

Dosagem sérica de 1,25-dihidroxivitamina D; que é a forma de depósito.

Dosagem sérica de 1,25-dihidroxivitamina D; que é a forma ativa.

Dosagem sérica de 25 (OH) D2; que é diferente 25(OH)D3 forma ativa.

Dosagem sérica de calcitriol, que é a forma de depósito.

Dosagem sérica de 25 (OH) D; que é a forma de depósito.

Em lactentes a síndrome de Cushing dependente de ACTH, sobretudo o adenoma hipofisário, é a causa mais comum. Nesse subgrupo, a prevalência é maior no sexo masculino.

Os tumores suprarrenais, embora raros, merecem atenção por sua prevalência ser alta no Brasil ainda que não sejam de muita malignidade e de evolução lenta.

As manifestações clínicas de síndrome de Cushing são geralmente agudas, e de fácil diagnóstico. O principal sinal clínico nas crianças é o ganho ponderal exagerado acompanhado do aumento da velocidade de crescimento.

A síndrome de Cushing, relativamente rara em crianças e adolescentes, é causada pela exposição excessiva e prolongada aos glicocorticoides endógenos ou de fontes exógenas.

Em escolares, nas idades de 7 a 10 anos, a síndrome de Cushing independente de ACTH, é a mais comum, sobretudo o adenoma hipofisário, é a causa mais comum. Nesse subgrupo, a prevalência é maior no sexo masculino.

Hipertireoidismo.

Doença de Addison.

Insuficiência adrenal secundária.

Hiperinsulinismo primário.

Hipotireoidismo.

Hipoparatireoidismo e imunodeficiência de células T

Hiperparatireoidismo e hiperinsulinismo

Hiperparatireoidismo e imunodeficiência de células T

Hiperinsulinismo e imunodeficiência de células T

Hipotireoidismo e hiperparatireoidismo

A insuficiência suprarrenal é uma condição clínica decorrente da produção deficiente dos glicocorticoides, sempre associada à deficiência de mineralocorticoides. Pode ser classificada em: primária e secundária. Ex. da secundária doença de Addison.

O córtex suprarrenal pode ser acometido por várias doenças que comprometem o desenvolvimento e a função da glândula na faixa etária pediátrica. Essas doenças são adquiridas e comprometem obrigatoriamente todas as três camadas.

As manifestações clínicas da insuficiência suprarrenal são específicas e agudas o que o torna diagnóstico de alerta diminuindo o risco de morte.

A causa mais rara da insuficiência suprarrenal central é a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal secundária, mas nem por isso menos importante dada sua gravidade;

As glândulas suprarrenais são órgãos endócrinos que participam da homeostase, da resposta ao estresse e do controle hidroeletrolítico. São constituídas pela medula, que tem função neuroendócrina, e pelo córtex, com atividade esteroidogênica.

<20 ng/mL (<50nmol/L) Suficiência.

>20 ng/mL (>50nmol/L) Suficiência.

>30 ng/mL (>75nmol/L) Toxidade.

>100 ng/mL (>250nmol/L) Suficiência.

12 – 19,6 ng/mL (30–49nmol/L) Suficiência.

O hipotireoidismo adquirido primário se desenvolve prioritariamente no início da adolescência de forma aguda, podendo ser desencadeado por presença de anticorpos antitireoidianos causando tireoidite autoimune (tireoidite de Hashimoto).

Um nível alto de T4 e um TSH baixo são diagnóstico de hipotireoidismo. A queda somente do TSH já é indicativa de hipotireoidismo primário, uma vez que os valores de T4 podem estar inicialmente normais, na fase denominada hipotireoidismo compensado.

A causa mais frequente de hipotireoidismo adquirido em regiões carentes de iodo é a tireoidite de Hashimoto, processo inflamatório do tecido tireoidiano desencadeado por autoanticorpos antitireoidianos, como os anticorpos antitireoglobulinae antitireoperoxidase.

Um baixo nível de T4 e um TSH elevado são diagnóstico de hipotireoidismo. A elevação somente do TSH já é indicativa de hipotireoidismo primário, uma vez que os valores de T4 podem estar inicialmente normais, na fase denominada hipotireoidismo compensado.

O sexo masculino é o mais acometido e, em cerca de 30 a 40% dos pacientes, verifica-se a presença de antecedentes familiares de doença tireoidiana. A evolução é rápida e pode progredir tanto para a destruição completa do tecido tireoidiano quanto para a remissão espontânea.

Idade óssea e cálculo da estatura alvo: Meninas: ([altura do pai –8 cm] + [altura da mãe])/2 (±5) Meninos: ([altura da mãe + 8 cm] + [altura do pai])/2 (±5).

A altura média parental, calculada pela fórmula: Meninas: ([altura do pai + 8 cm] + [altura da mãe])/2 (±5) Meninos: ([altura da mãe – 8 cm] + [altura do pai])/2 (±5).

A altura média parental, calculada pela fórmula: Meninas: ([altura do pai – 13 cm] + [altura da mãe])/2 (±5) Meninos: ([altura da mãe + 13 cm] + [altura do pai])/2 (±5).

Idade óssea e cálculo da estatura alvo: Meninas: ([altura do pai + 13 cm] + [altura da mãe])/2 (±5) Meninos: ([altura da mãe – 13 cm] + [altura do pai])/2 (±5).

A altura média parental, calculada pela fórmula: Meninas: ([altura da mãe –10 cm] + [altura da pai])/2 (±5) Meninos: ([altura do pai + 10 cm] + [altura da mãe])/2 (±5).

poliúria, polidipsia e anorexia

poliúria, polidipsia e polifagia

poliúria, acantose nigricans e polifagia

poliúria, polidipsia e hiperandrogenismo

obesidade, polidipsia e polifagia

O aparecimento de caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos de idade nas meninas e antes dos 9 anos nos meninos

O aparecimento de caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos de idade nos meninos e antes dos 9 anos nas meninas.

O aparecimento de pelos pubianos finos tanto nos meninos quanto nas meninas antes dos 10 anos de idade.

O aparecimento de caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos de idade nas meninas e antes dos 11 anos nos meninos.

O aparecimento de caracteres sexuais secundários antes dos 10 anos de idade nas meninas e antes dos 11 anos nos meninos.

Pubarca e telarca

Ejaculação e pubarca

Aumento do pênis e pubarca

Aumento do volume testicular e menarca

Aumento do volume testicular e telarca