síndrome nefrótica por lesão mínima

doença do refluxo vesico-ureteral

síndrome hemolítica urêmico

doença renal cística autossômica dominante

estenose da junção uretero-pélvica

transfusão sanguínea recente

obesidade mórbida

paciente portadores de sorologia positiva para HIV

paciente portador de neoplasia maligna em tratamento há 1 ano

crianças com peso inferior a 10kg

Como a maioria das crianças consegue controlar a infecção urinária com o próprio sistema imunológico, não é necessário o uso de antibióticos, mas sim ampliar investigação epidemiológica e radiológica.

Iniciar antibioticoterapia e ampliar investigação diagnóstica com avaliação por imagem do trato urinário.

Iniciar antifúngico e solicitar nova urocultura após uma semana do tratamento; se estiver negativa, não ampliar a investigação diagnóstica com avaliação por imagem do trato urinário.

Iniciar antibioticoterapia com base no antibiograma e orientar a família que a infecção urinária é uma condição benigna em meninas, não necessitando ampliar a investigação.

Internar a paciente para iniciar antibioticoterapia endovenosa, e orientar a família sobre o fato de que a maioria das meninas apresenta um único episódio, geralmente associado ao uso de fraldas, não necessitando de avaliação por imagem do trato urinário.

ausência de receptores específicos na área periureteral e no uroepitelio

aleitamento artificial

alto teor de IgA secretora na urina

flora vaginal normal

aleitamento materno

Proteus vulgaris.

Staphylococcus aureos.

cândida.

pseudomonas.

Escherichia coli.

Por saco coletor de urina, após adequada assepsia local; é considerada positiva com qualquer contagem de colônia.

Por cateterismo vesical, depois de adequada assepsia local; é considerada positiva quando o número de unidade formadora de colônia (UFC) for > 1.000UFC/ml.

Por saco coletor de urina, após adequada assepsia local; é considerada positiva quando o número de UFC for > 10.000 UFC/ml.

Por cateterismo vesical; é considerada positiva quando o número de UFC for > 100 UFC/ml.

Por jato médio, após adequada assepsia local; é considerada positiva quando o número de UFC for > 1.000UFC/mL.

micofenolato mofetil

ciclosporina

azatioprina

prednisona

micofenolato sódico

A lesão renal túbulo-intersticial secundária ao uso de AINH só ocorre em crianças com hipertensão arterial.

Os AINH são, na grande maioria, de excreção hepática, por isso não causam lesão renal.

A lesão renal túbulo-intersticial ocorre por reação de hipersensibilidade mediada por mecanismos imune-humorais e celulares, sendo geralmente idiossincrásica.

Os AINH são, em sua maioria, de metabolização renal e causam lesão túbulo-intersticial direta porque são altamente citotóxicos, não ocasionando reação de hipersensibilidade.

Os anti-inflamatórios hormonais causam lesão renal túbulointersticial direta devido a sua citotoxicidade.

policística autossômica recessiva determinada pelo gene PKD1

policística autossômica dominante determinada pelo gene PKHD1

policística autossômica recessiva determinada pelo gene PKD2

policística autossômica dominante determinada pelo gene PKD2

policística autossômica recessiva determinada pelo gene PKHD1

A hiperuricosuria é o principal distúrbio metabólico responsável pela formação de cálculos urinários na infância e o tratamento com hidroclorotiazida na dose de 5 mg/kg/dia é recomendado após confirmação diagnóstica.

A hipercitratúria idiopática é um frequente erro metabólico que facilita a formação de cálculos urinários na infância, sendo o uso de hidroclorotiazida na dose de 2 mg/kg/dia, o tratamento preconizado.

A excreção urinária de cálcio é considerada aumentada quando a relação Ca/Cr > 0,21, sendo recomendado o uso de alopurinol na dose de 10 mg/kg/dia.

A hipercalciúria idiopática é confirmada quando a excreção urinária de cálcio é maior ou igual a 4 mg/kg/24 h e o tratamento com diuréticos tiazídicos tem boa resposta porque reduzem o cálcio urinário.

A hipercalciúria idiopática é o principal distúrbio metabólico responsável pela formação de cálculos urinários na infância, sendo o uso de piridoxina na dose de 1 a 10 mg/kg/dia o tratamento correto a ser adotado.

É realizado após confirmação da doença de Chron por biópsia intestinal.

É realizado somente com a biópsia hepática.

É realizado somente pela análise do cálculo urinário, que mostra a presença de cristais de oxalato de cálcio.

A excreção de oxalato é considerada aumentada somente quando a relação oxalato/creatinina for maior que 0,3.

O diagnóstico do aumento da excreção urinária de oxalato é feito pela dosagem de oxalato na urina. A excreção é considerada elevada quando acima de 50 mg/dia/1,73 m₂ ou quando a relação for maior que 0,061.

pirofosfato

hipercalcinúria

hipersecreção de ácido úrico

redução do volume urinário

cistinúria

síndrome de lise tumoral ou hiperuricemia grave complicando a quimioterapia para doenças malignas

intoxicação exógena pela digoxina

hipocalemia com alteração eletrocardiográfica

acidose respiratória secundária a broncoespasmo generalizado

hiponatremia secundária a desidratação por diarreia aguda

é facilmente reversível se diagnosticada e tratada precocemente, pois resulta de uma resposta à hipoperfusão renal, mantendo a integridade do tecido renal.

tem como tratamento a desobstrução do trato urinário, que na grande maioria é seguida por poliúria após isquemia tubular.

secundária à pielonefrite ocorre devido a lesão glomerular associada ao uso de antibioticoterapia.

tem como causa principal na infância a obstrução tubular por precipitação de cristais de oxalato de cálcio, que tem como tratamento o uso de sulfonamidas e hiper-hidratação.

geralmente é secundária ao uso de radiocontrastes, que causam hipoperfusão renal e morte das células tubulares e glomerulares.

coagulação intravascular disseminada

hematoma

hipercatabolismo

lise celular

infusão endovenosa de potássio iatrogênica

hemoglobina

bicarbonato

fosfatos

aminoácidos

proteínas

Não é frequente a associação entre infecção do trato urinário (ITU) e má-formação do trato urinário.

Distúrbios miccionais não são fatores potencializadores da evolução para IRC, visto que o aumento da pressão vesical não provoca, nesses casos, a perda de néfrons.

Lactente com déficit de crescimento, anorexia, vômitos, sede e constipação muitas vezes tem seu quadro clínico interpretado como doença do refluxo gastroesofágico ou alergia alimentar, pois nessa faixa etária não há manifestação das tubulopatias.

Em meninas, estima-se que 75% a 90% dos casos de ITU sejam provocados por Klebsiela seguida de Proteus e E. coli.

As más-formações do trato urinário na infância, segundo alguns autores, pode atingir 25% das causas de insuficiência renal crônica (IRC) na infância.

Uma das complicações renais frequentes antes da adolescência é a glomérulo esclerose diabética (Síndrome de Kimmestil- Wilson) no DM tipo I.

A microalbuminúria clínica está presente quando a taxa de excreção urinária de albumina é menor que 20 mcg/min.

Na nefropatia diabética, há diminuição da membrana basal glomerular, especialmente na lâmina densa.

Na nefropatia diabética, há alargamento mesangial, com aumento da matriz (glomérulo esclerose difusa).

No DM insulino-dependente, geralmente, a proteinúria se desenvolve nos primeiros dois anos da doença.

O rim é o órgão mais importante e eficaz na eliminação do sódio. Assim sendo, o sódio sérico sempre está aumentado na insuficiência renal aguda.

A acidose metabólica que pode ocorrer no paciente com IRA não contribui com a hipercalemia.

O uso de cálcio, por meio do gluconato de cálcio 10%, antagoniza os efeitos tóxicos do potássio sobre a fibra cardíaca, melhorando a condução do miocárdio, apesar de ser menos efetivo que o bicarbonato de sódio.

De maneira geral, as crianças com IRA podem apresentar hipofosfatemia.

Em crianças com hipovolemia, insuficiência circulatória, queda da pressão arterial e da pressão venosa central, com grave depleção de volume necessitando expandir imediatamente a volemia, utiliza-se, em geral, plasma ou soro fisiológico a 0,9%. A solução salina deverá ser administrada na dose de 50 mL/kg durante vinte a sessenta minutos, podendo ser repetida até a normalização da circulação e da diurese.

A teoria da ausência de inibidores da cristalização postula que a presença de certas substâncias diminui o crescimento de agregados de cristais.

Estase e infecção constituem a etiologia de maior frequência para cálculo na infância. A estase leva à infecção e esta leva à estase.

Alterações metabólicas, que conduzem à excreção de quantidade excessivas de certos elementos, podem se precipitar nos túbulos, formando cálculos.

A teoria da matriz envolve a participação de cristal ou de matriz no início da formação do cálculo.

A teoria da lesão localizada procura demonstrar que um foco de calcificação ou de detritos celulares se instala dentro do túbulo ou do interstício, provocando reação local com acúmulo de mucoproteínas.