Coroidite serpiginosa.

Coriorretinopatia de Birdshot.

Síndrome dos pontos brancos múltiplos evanescentes.

Epiteliopatia pigmentária placoide multifocal posterior aguda.

Coroidite multifocal.

Nunca são concêntricas com o disco óptico.

Ocorrem por contração da coróide.

A lesão se dá, na maioria das vezes, por traumas no lado nasal.

As roturas ocorrem preferencialmente na periferia temporal.

Ocorrem com mais frequência no lado temporal do fundo.

Glaucoma, atrofia iriara progressiva, endotélio corneano anormal, sinéquia anterior periférica extensa, nódulos irianos múltiplos e membrana transparente cobrindo a superfície anterior da íris.

Heterocromia de íris, deslocamento do canto medial, hipertrofia da base nasal, mecha branca frontal e surdez.

Atrofia de íris com edema corneano e glaucoma.

Atrofia coroideana, secundária à atrofia retiniana, cegueira noturna e, por fim, perda total da percepção luminosa.

Heterocromia de íris, atrofia coroideana, glaucoma e retinosquise.

A coroide é constituída por três camadas, a supracoroide, a coriocapilar e a membrana de Bruch.

Histologicamente o corpo ciliar é formado por seis camadas.

A íris contém dois músculos, um com fibras circulares inervados pelos nervos ciliares curtos, e outro de fibras radiais, inervados pelos nervos ciliares longos.

As células de Koganei ou clump cells encontram- se na córnea.

O epitélio pigmentado da íris subdivide-se em três camadas.

Síndrome de Hallermann-Streiff.

Síndrome de Hallgren.

Síndrome de Ehlers-Danlos.

Síndrome de Marfan.

Síndrome de Goldenhar.

Distrofia de Cogan.

Distrofia de Reis-Bucklers.

Distrofia de Meesmann.

Distrofia de Groenow.

Distrofia Lattice.

Ciclite de Fuchs.

Síndrome de Vogt-Koyanagi.

Síndrome de Harada.

Síndrome de Behçet.

Doença de Paget.

Doença de Stevens-Johonson.

Doença de Wilson.

Doença de Fabry.

Doença de Best.

Doença de Bowen.

Endotelial Hereditária.

de Fleck.

Polimorfa Posterior.

de Fuchs.

de François.

Catarata Zonular.

Catarata Fusiforme.

Catarata Total.

Catarata Central.

Catarata Coraliforme.

No endotélio corneano.

No epitélio corneano.

Na cápsula anterior do cristalino.

No estroma cristaliniano.

Abaixo da membrana de Bowman.

Condrossarcoma.

Lipossarcoma.

Osteoma.

Sarcoma.

Rabdomiossarcoma.

Stargardt.

Crouzon.

Hand-Schüller-Cristian.

Paget.

Eales.

Landry-Gillain-Barré.

Raymond-Cestan.

Arnold-Chiari.

Hallermann-Streiff.

De Lange.

a maioria dos anticorpos anti-HLA formados após a transfusão de sangue são dirigidos contra antígenos de classe II.

a presença de anticorpos anti-HLA é a principal causa de refratariedade à transfusão de plaquetas sem leucorredução.

a produção de anticorpos anti-HLA só é prevista em receptores politransfundidos.

a refratariedade à transfusão de plaquetas não é dependente de anticorpos anti-HLA, mas somente a antígenos dos sistemas de grupo sanguíneo.

os anticorpos anti-HLA formados após transfusão de sangue ou gravidez são da classe IgE.

a quantidade de células CD34⁺ no sangue pré-aférese não é preditiva para o rendimento de células no produto final da coleta.

fatores de crescimento hematopoiéticos promovem a mobilização de células hematopoiéticas por mecanismos independentes das moléculas de adesão celular, que regulam a permanência destas células no nicho medular.

as células CD34 mobilizadas para o sangue não retornam ao ambiente medular sem o tratamento do paciente com fatores de crescimento hematopoiéticos.

antagonistas do CXCR4 e anticorpos anti-VLA4 são agentes que aumentam a interação das células hematopoiéticas no ambiente medular, reduzindo a saída destas células dos nichos para a circulação.

o processo de mobilização de células-tronco e progenitoras hematopoiéticas pode ser induzido por regimes de tratamento independentes da ação de fatores de crescimento hematopoiéticos.

Embora os filtros de leucócitos sejam usados com intenção de promover a depleção de leucócitos, este efeito pode ser parcialmente adquirido pela preparação de unidades de concentrados de hemácias depletadas de buff-coat que, por propriedades diferenciais de densidade, são obtidos por centrifugação.

O concentrado de hemácias é obtido por centrifugação diferencial e as hemácias são facilmente separadas dos leucócitos, pois a diferença de tamanho entre estes componentes facilita a obtenção de hemácias livres de leucócitos.

O concentrado de plaquetas frequentemente apresenta certa quantidade de hemácias, pois crioglobulinas aglutinam as hemácias promovendo a precipitação destes elementos juntamente com as plaquetas.

O concentrado de hemácias não contém leucócitos, pois estes apresentam densidade menor que as hemácias e o delta desta relação proporciona este componente purificado após centrifugação.

Embora o princípio da densidade celular seja crítico na seleção dos componentes do sangue, o uso de filtro de leucócitos é indicado para a obtenção de granulócitos.

O sistema HLA não é polimórfico.

O sistema HNA apresenta antígenos com grande afinidade para região Fc dos anticorpos da classe IgM.

O sistema HLA não é crítico na transfusão de leucócitos para receptores de células-tronco hematopoiéticas, pois a maior população destas células não apresenta o HLA-DR.

O sistema de antígenos dos neutrófilos humanos (HNA) é composto por formas polimórficas de proteínas imunogênicas.

Antígenos do sistema HNA estão ausentes nas integrinas dos neutrófilos.

A leucodepleção por filtragem do sangue no ato da transfusão reduz o risco de imunomodulação em sangue colhido até 10 dias.

A irradiação do sangue previne as reações de imunomodulação, pois o bloqueio da proliferação celular é crítico neste processo.

O uso de sangue irradiado e leucodepletado por filtragem protegem dos efeitos da imunomodulação mesmo em produtos estocados por longo prazo.

A imunomodulação persiste somente na primeira semana pós-hemotransfusão e não pode ser prevenida por leucodepleção.

A imunomodulação é uma consequência indesejada da transfusão de sangue e seus efeitos podem ser observados em longo prazo.

A incompatibilidade menor ocorre quando o receptor apresenta anticorpos contra o doador.

Isoaglutininas em produtos de células-tronco do doador são sempre preditivas para hemólise pós-transplante.

A presença de anticorpos do receptor contra hemácias do doador ocorre na incompatibilidade maior do sistema ABO.

A incompatibilidade no sistema ABO entre doador e receptor afeta a recuperação dos neutrófilos pós-transplante.

Os linfócitos maduros do doador são células de vida curta e podem ser destruídos pelo sistema imune do receptor, consequentemente não existe o risco de produção de isoaglutininas capazes de destruir hemácias do receptor.