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Q3893822 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.

Nos anos 1990, o time de Itzhaki fez outra descoberta relevante.


Sintaticamente, é correto afirmar que, nesta frase:

Alternativas
Q3893821 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
O texto relata estudos pioneiros conduzidos pela professora Ruth Itzhaki, que identificaram a presença do vírus do herpes simples tipo 1 no cérebro humano.
Com base nas informações científicas e hipóteses levantadas no texto, assinale a alternativa correta. 
Alternativas
Q3893820 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
[...] uma série de eventos que "culminariam" em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente "levassem" à morte dessas células.
Os verbos destacados na frase encontram-se conjugados, respectivamente, no:
Alternativas
Q3893819 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Até então, "havia" um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.
O verbo destacado, nesta frase, comporta-se como um verbo:
Alternativas
Q3893818 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
A classificação dos textos em tipologias e gêneros permite compreender a intenção comunicativa predominante e os traços formais e temáticos que os caracterizam (BAKHTIN, 2011).
Assinale a alternativa que identifica corretamente a tipologia predominante e o gênero textual representado no texto base.
Alternativas
Q3893817 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.
Assinale a alternativa correta quanto à nova pontuação sem alteração do sentido original da frase.
Alternativas
Q3893761 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
A classificação dos textos em tipologias e gêneros permite compreender a intenção comunicativa predominante e os traços formais e temáticos que os caracterizam (BAKHTIN, 2011).
Assinale a alternativa que identifica corretamente a tipologia predominante e o gênero textual representado no texto base.
Alternativas
Q3893760 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro.
O número de artigos simples presente na frase mencionada é de: 
Alternativas
Q3893759 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
[...] uma série de eventos que "culminariam" em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente "levassem" à morte dessas células.
Os verbos destacados na frase encontram-se conjugados, respectivamente, no:
Alternativas
Q3893757 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Até então, "havia" um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.
O verbo destacado, nesta frase, comporta-se como um verbo:
Alternativas
Q3893756 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Assinale a alternativa correta quanto à nova pontuação sem alteração do sentido original da frase.
Alternativas
Q3893755 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave.
De acordo com as regras de acentuação, é correto afirmar que:
Alternativas
Q3893754 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora "emérita" da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido [...].
Considerando o contexto e o uso do termo destacado na frase, assinale a alternativa que apresenta o sinônimo mais apropriado e semanticamente equivalente a "emérita", conforme empregado no trecho.
Alternativas
Q3893753 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.

Nos anos 1990, o time de Itzhaki fez outra descoberta relevante.


Sintaticamente, é correto afirmar que, nesta frase:

Alternativas
Q3893752 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
O texto relata estudos pioneiros conduzidos pela professora Ruth Itzhaki, que identificaram a presença do vírus do herpes simples tipo 1 no cérebro humano.
Com base nas informações científicas e hipóteses levantadas no texto, assinale a alternativa correta.
Alternativas
Q3893506 Inglês
O léxico da Língua Inglesa é vasto e expande-se continuamente através de diversos processos de formação de palavras (word-formation processes). Os mais comuns incluem a afixação (prefixação e sufixação), a composição (compounding) e a conversão (conversion), onde uma palavra muda de classe gramatical sem alteração na forma. Compreender esses mecanismos auxilia o aluno a inferir significados e a expandir seu vocabulário de forma autônoma.

Assim, analise as afirmativas a seguir:

I.A sufixação ocorre quando um morfema é adicionado ao final de uma palavra, podendo alterar sua classe gramatical (e.g., "teach" (verbo) -> "teacher" (substantivo); "happy" (adjetivo) -> "happiness" (substantivo)). 
II.A composição (*compounding*) é o processo de unir duas ou mais palavras existentes para criar uma nova palavra com um novo significado (e.g., "black" + "board" - > "blackboard"; "post" + "office" -> "post office").
III.A conversão (*conversion* ou *zero-derivation*) é o processo onde uma palavra muda sua classe gramatical sem a adição de qualquer afixo (e.g., o substantivo "water" torna-se o verbo "to water"; o substantivo "email" torna-se o verbo "to email").

Está correto o que se afirma em:
Alternativas
Q3893505 Inglês
No ensino de Língua Inglesa, o desenvolvimento da habilidade de leitura (reading) é crucial e envolve a aplicação consciente de diferentes estratégias para otimizar a compreensão. Duas das técnicas mais fundamentais são o *skimming* (leitura rápida para compreensão geral) e o *scanning* (leitura para busca de informações específicas). Embora ambas envolvam uma leitura não linear, seus objetivos e execuções são distintos e devem ser ensinados explicitamente aos alunos para que lidem com gêneros variados, desde notícias até infográficos. Assinale a alternativa que define corretamente a aplicação dessas estratégias.
Alternativas
Q3893504 Inglês
A voz passiva (Passive Voice) é uma estrutura gramatical em Língua Inglesa usada para mudar o foco da sentença. Enquanto a voz ativa enfatiza quem pratica a ação (agente), a voz passiva enfatiza quem recebe a ação (paciente) ou a própria ação, muitas vezes omitindo o agente. A sua formação correta exige o uso do verbo "to be" no tempo verbal adequado, seguido do particípio passado do verbo principal.

Acerca das regras e usos da voz passiva, marque V, para as afirmativas verdadeiras, e F, para as falsas:

(__)Na transformação da ativa ("The company hired new employees.") para a passiva ("New employees were hired by the company."), o objeto da voz ativa torna-se o sujeito da voz passiva.
(__)A voz passiva só pode ser formada com verbos transitivos (que pedem objeto); verbos intransitivos (como *arrive* ou *sleep*) não podem ser usados na voz passiva. 
(__)Para formar a voz passiva no *Present Perfect* (e.g., "The manager has seen the report"), a estrutura correta é "The report has been seen by the manager".
(__)O agente da passiva (introduzido por "by") é frequentemente omitido, especialmente quando o agente é desconhecido, óbvio ou irrelevante para a informação principal.

Após análise, assinale a alternativa que apresenta a sequência correta dos itens acima, de cima para baixo:
Alternativas
Q3893503 Inglês
Os pronomes são elementos essenciais da coesão textual em Língua Inglesa, substituindo substantivos e frases nominais. Entre os diversos tipos, destacam-se os pronomes reflexivos (e.g., *myself*, *themselves*), usados quando o sujeito e o objeto da ação são a mesma pessoa, e os pronomes recíprocos (e.g., *each other*, *one another*), usados para indicar uma ação mútua entre dois ou mais sujeitos.

Acerca do uso desses pronomes, marque V, para as afirmativas verdadeiras, e F, para as falsas:

(__)Na sentença "The students are teaching *themselves*", o uso de *themselves* indica que os alunos estão aprendendo sozinhos, sem ajuda externa (uso enfático ou reflexivo).
(__)Na sentença "The students are teaching *each other*", o uso de *each other* indica que o Aluno A ensina o Aluno B, e o Aluno B ensina o Aluno A (ação recíproca).
(__)O pronome "it" é usado exclusivamente para se referir a objetos inanimados, nunca podendo ser usado para falar sobre tempo (weather) ou horas (time).
(__)Os pronomes *each other* e *themselves* são completamente intercambiáveis em todos os contextos, possuindo o mesmo significado.

Após análise, assinale a alternativa que apresenta a sequência correta dos itens acima, de cima para baixo:
Alternativas
Q3893502 Inglês
O ensino de Língua Inglesa tradicionalmente divide o aprendizado nas quatro habilidades: *reading* (ler), *listening* (ouvir), *speaking* (falar) e *writing* (escrever). Abordagens pedagógicas contemporâneas, no entanto, argumentam que essas habilidades raramente são usadas de forma isolada na vida real. Por exemplo, uma conversa (falar) envolve ouvir, e responder a um e-mail (escrever) envolve ler. Por isso, defende-se uma integração dessas habilidades no planejamento das aulas. Assinale a alternativa que melhor justifica a importância da Abordagem Integrada (*Integrated Skills Approach*).
Alternativas
Respostas
17041: D
17042: C
17043: E
17044: D
17045: A
17046: A
17047: E
17048: A
17049: C
17050: B
17051: E
17052: C
17053: E
17054: C
17055: E
17056: D
17057: A
17058: D
17059: C
17060: B