Questões de Concurso
Comentadas para médico clínico
Foram encontradas 18.680 questões
Resolva questões gratuitamente!
Junte-se a mais de 4 milhões de concurseiros!
Embolia de origem cardíaca e doença aterosclerótica dos grandes vasos são as causas mais comuns do AVC provocado por infarto cerebelar.
A presença do sinal de Romberg é patognomônica de infarto cerebelar.
Como o infarto cerebelar apresenta manifestações neurológicas muito características, seu diagnóstico clínico, geralmente, é rápido e acurado.
Radioterapia e ressecção da vértebra acometida (corpectomia) isoladas ou em associação são exemplos de opções para o tratamento dessa emergência.
Dor de tipo radicular, que piora com o repouso, principalmente no período noturno, e melhora quando o paciente assume a posição ortostática, fraqueza muscular dos membros inferiores, parestesias ou anestesia ascendente nas pernas, ataxia e síndrome de Horner são exemplos de manifestações neurológicas associadas a essa síndrome.
Na síndrome de Claude-Bernard-Horner, observa-se anisocoria à custa de miose ipsilateral à lesão simpática (em qualquer nível — desde o hipotálamo até a medula cervical baixa), com reflexo fotomotor preservado.
Pupilas levemente dilatadas (5 mm a 6 mm de diâmetro) com reflexo fotomotor ausente, que se dilatam com o reflexo cilioespinhal, são características de lesão no bulbo.
Pupilas com diâmetro de 4 mm a 5 mm e com reflexo fotomotor comprometido — médias e fixas — são típicas de lesão na ponte.
Pupilas mióticas com reflexo fotomotor preservado podem ser observadas na disfunção diencefálica bilateral e na encefalopatia metabólica.
O tratamento básico de primeira escolha para essa síndrome é a amputação cirúrgica do(s) pododáctilo(s) acometido(s).
Como essa síndrome não se caracteriza por nenhuma alteração histopatológica, o diagnóstico é considerado de exclusão, unicamente baseado nos dados clínicos.
O acometimento da função renal em associação a essa condição clínica é muito raro.
Uma das causas dessa síndrome é o deslocamento de êmbolos originados em placas ateroscleróticas (êmbolos ateromatosos ou de cristais de colesterol) localizadas na aorta ou membros inferiores, levando à oclusão de pequenos vasos arteriais dos pés.
Essa síndrome caracteriza-se pelo surgimento súbito de dor e cianose dos pododáctilos – que, às vezes, se associa a áreas de petéquias –, cianose da planta do pé e livedo reticularis com presença de pulsos arteriais presentes e amplos e pé quente
Hidratação intravenosa agressiva associada a controle da hiperuricemia (alopurinol), iniciados dois dias antes do tratamento quimioterápico, são medidas recomendadas para prevenção do desenvolvimento da SLT em pacientes com risco intermediário ou alto.
É possível diagnosticar SLT em paciente de 32 anos de idade, com neoplasia linfoproliferativa, que, 7 dias após o início de tratamento quimioterápico, apresente convulsões tônico-clônicas generalizadas, elevação no nível sérico de creatinina (2 vezes o valor normal máximo) e as seguintes alterações nos exames laboratoriais:
elemento nível sérico ácido úrico 12 mg/dL potássio 6,5 mEq/L fósforo 5 mg/dL cálcio 5,5 mg/dL
Níveis séricos elevados de ácido úrico e de fosfato (pré- tratamento), função renal reduzida pré-existente, urina ácida e hipovolemia são reconhecidos fatores de risco associados ao desenvolvimento da SLT.
A associação entre desmopressina e infusão de concentrado de plaquetas representa a primeira escolha no tratamento das síndromes hemorrágicas associadas a essa hemopatia.
São achados laboratoriais frequentes em pacientes acometidos por essa síndrome: tempo de sangramento prolongado, importante redução na contagem de plaquetas, aumento da atividade do fator VIII, redução na concentração sérica do fator de Von Willebrand, aumento da atividade biológica do fator de Von Willebrand (medido pela atividade do cofator da ristocetina)
Essa síndrome é a doença hemorrágica hereditária mais comum.