O metimazol é a droga de escolha em todos os trimestres da gestação, uma vez que o risco teratogênico se restringe ao período pré-concepção.

A presença de TSH suprimido com T4 livre normal no primeiro trimestre exige tratamento imediato com antitireoidianos para evitar complicações fetais.

O hipertireoidismo gestacional transitório relacionado à hCG geralmente ocorre no terceiro trimestre e está associado à pré-eclâmpsia precoce.

A propiltiouracila (PTU) é preferida no primeiro trimestre devido ao menor risco de embriopatia, sendo recomendável a troca por metimazol a partir do segundo trimestre.

A dosagem de TRAb não é necessária no seguimento da gestante com doença de Graves previamente tratada com iodo radioativo, desde que eutireoidiana ao início da gestação.

A manifestação clínica predominante é o estado de hipervigilância e tremores finos, reflexo da ativação adrenérgica compensatória à bradicardia e hipotermia.

A administração de levotiroxina deve ser feita por via oral, mesmo nos casos graves, pois a biodisponibilidade não se altera significativamente no hipometabolismo.

A reposição com glicocorticoides deve preceder a administração de hormônio tireoidiano, devido ao risco de insuficiência adrenal relativa não diagnosticada.

A presença de hiponatremia dilucional é incomum no coma mixedematoso e deve levar à investigação de outras causas associadas.

O uso de betabloqueadores é indicado de rotina no manejo do coma mixedematoso, a fim de prevenir arritmias ventriculares e hipertensão reativa ao tratamento.

A presença de glicemia inferior a 250 mg/dL exclui o diagnóstico de cetoacidose diabética, mesmo na vigência de acidose metabólica com ânion gap elevado.

A infusão precoce de bicarbonato de sódio é recomendada rotineiramente quando o pH for inferior a 7,3, independentemente da reserva respiratória do paciente.

A presença de cetonemia com hidroxibutirato predominantemente elevado pode estar presente mesmo na ausência de cetonúria significativa, especialmente em fases iniciais da CAD.

A insulina promove a reversão da acidose ao estimular a lipólise e inibir a cetogênese hepática, sendo necessário manter a infusão mesmo após normalização da glicemia, até a resolução da acidose.

A reidratação deve ser cautelosa nas primeiras 24 horas, com infusão inicial de solução hipotônica para evitar correções rápidas da natremia.

A dosagem isolada de T4 livre é suficiente para confirmar o diagnóstico de tempestade tireoidiana, dispensando critérios clínicos compostos.

A administração de propiltiouracil deve preceder a de iodo inorgânico para evitar exacerbação da síntese hormonal pelo efeito Jod-Basedow.

A metilprednisolona está contraindicada na crise tireotóxica, por potencial de aumento do metabolismo periférico dos hormônios tireoidianos.

O betabloqueador é utilizado para controle da frequência cardíaca, sem efeito sobre a conversão periférica de T4 em T3.

A escala de Burch-Wartofsky avalia parâmetros laboratoriais de TSH e T3 como principais critérios de gravidade para definição de crise.

A concentração sérica de 25-hidroxivitamina D reflete diretamente a atividade biológica do calcitriol, sendo superior à dosagem deste último em situações de hipoabsorção intestinal.

Níveis de 25 (OH)D entre 20 e 30 ng/mL são considerados francamente deficientes pela Endocrine Society, com indicação universal de reposição oral em altas doses.

A resistência à vitamina D, observada em mutações no receptor nuclear, cursa com hipocalcemia e PTH normal ou suprimido, sendo responsiva à suplementação oral com colecalciferol.

A deficiência grave de vitamina D pode cursar com hipocalcemia e hiperparatireoidismo secundário, com risco aumentado de osteomalácia e miopatia proximal.

A vitamina D3 (colecalciferol) é menos eficaz do que a vitamina D2 (ergocalciferol) na manutenção dos níveis séricos de 25 (OH)D, especialmente em regimes semanais ou mensais.

O tratamento com inibidores de protease está associado ao desenvolvimento de resistência periférica à insulina, hipertrigliceridemia e aumento da deposição de gordura visceral.

A lipodistrofia associada ao HIV, caracterizada por acúmulo visceral e perda de gordura periférica, ocorre exclusivamente em pacientes com contagem de CD4 <200 células/mm³.

A disfunção adrenal é frequente, sendo o hipocortisolismo primário a manifestação mais comum, resultante da destruição direta do córtex adrenal pelo HIV.

O hipogonadismo masculino no HIV é raro e geralmente secundário à deficiência primária testicular, mesmo nos pacientes com doença avançada.

A densidade mineral óssea é geralmente preservada nos pacientes com HIV em tratamento eficaz, não havendo necessidade de rastreamento de osteoporose.

O bypass gástrico em Y de Roux induz remissão do diabetes tipo 2 exclusivamente pela perda de peso, sem efeitos diretos sobre incretinas ou sensibilidade à insulina.

A gastrectomia vertical (sleeve) tem menor impacto na absorção de micronutrientes do que o bypass, mas apresenta maior taxa de recidiva de refluxo gastroesofágico.

Pacientes com obesidade grau II (IMC 35–39,9 kg/m²) não devem ser submetidos à cirurgia bariátrica, mesmo na presença de comorbidades graves.

A deficiência de ferro e de vitamina B12 é mais prevalente após gastrectomia vertical do que após bypass gástrico, devido à maior extensão da exclusão intestinal.

O efeito da cirurgia bariátrica sobre o risco cardiovascular é transitório, limitando-se aos primeiros 12 meses após a perda ponderal acentuada.

O cotadutide, agonista dual de GLP-1 e glucagon, promove redução ponderal inferior à de agonistas puros de GLP-1, devido à ação hiperglicemiante do glucagon.

O bloqueio do receptor de GIP está sendo investigado como estratégia promissora, uma vez que o GIP favorece resistência insulínica e acúmulo de gordura visceral.

O setmelanotido é um agonista do receptor de leptina com eficácia demonstrada em obesidade comum poligênica com início tardio.

As terapias baseadas em RNA interferente (RNAi) já estão aprovadas para uso clínico na obesidade de origem genética com mutações em POMC.

O antagonismo de receptores de grelina tem se mostrado ineficaz em estudos clínicos, por conta da redundância nos circuitos hipotalâmicos de regulação do apetite.

A hipofosfatemia observada no hiperparatireoidismo primário decorre da diminuição da absorção intestinal de fosfato mediada pela inibição do receptor de cálcio (CaSR).

A forma normocalcêmica do hiperparatireoidismo primário é uma manifestação transitória frequentemente associada à deficiência de vitamina D.

A hipercalciúria é comum no hiperparatireoidismo primário, e sua presença exclui a possibilidade de hipercalciúria idiopática como diagnóstico diferencial.

O hiperparatireoidismo primário pode cursar com densidade mineral óssea preservada no colo do fêmur, mas com perda preferencial em osso trabecular na coluna.

Pacientes com hiperparatireoidismo primário podem apresentar miopatia proximal, especialmente em casos de longa evolução não tratados.

O fenótipo A (com anovulação, hiperandrogenismo e ovários policísticos) é o mais brando e raramente está associado à resistência insulínica.

O fenótipo B (caracterizado por anovulação e ovários policísticos sem hiperandrogenismo) é o mais prevalente na população geral.

O fenótipo C (ovulatório com hiperandrogenismo e morfologia policística) pode cursar com risco metabólico mesmo na presença de ciclos menstruais regulares.

O fenótipo D (anovulatório com ovários policísticos e sem hiperandrogenismo) é considerado um subtipo clássico de SOP.

Apenas os fenótipos com ciclos irregulares estão associados a aumento de risco cardiovascular e metabólico.

Testosterona total baixa em duas manhãs + sintomas clínicos consistentes.

Testosterona total <300 ng/dL em qualquer horário, com ou sem sintomas.

Testosterona livre baixa em dois momentos, independentemente da SHBG.

LH e FSH normais com testosterona baixa sempre definem hipogonadismo.

SHBG elevada descarta a necessidade de avaliação androgênica.

Hipocalemia é critério obrigatório para investigação de hiperaldosteronismo primário, sendo rara sua ausência nos casos clinicamente relevantes.

A dosagem de aldosterona plasmática e atividade de renina é útil para triagem, e valores elevados de ambos confirmam o diagnóstico.

A principal causa de hiperaldosteronismo primário é o carcinoma adrenal, responsável pela maioria dos casos unilaterais.

A relação aldosterona/renina é o principal teste de triagem e deve ser interpretada com cautela em usuários de diuréticos, betabloqueadores e IECA.

A tomografia computadorizada de abdome é suficiente para diferenciar adenoma produtor de aldosterona de hiperplasia bilateral, dispensando testes funcionais.

O teste do ACTH de baixa dose (1 µg) é mais específico que o de alta dose (250 µg) para o diagnóstico de insuficiência adrenal primária.

A ausência de resposta adequada ao teste do ACTH não exclui insuficiência adrenal central se houver atrofia cortical prolongada por supressão crônica do eixo.

A dosagem de cortisol salivar noturno tem alta sensibilidade, mas baixa especificidade para o diagnóstico da insuficiência adrenal central.

A resposta normal do cortisol total ao teste do ACTH depende da concentração sérica de cortisol livre, independentemente da concentração de proteínas ligadoras.

A dosagem isolada de ACTH plasmático é suficiente para diferenciar a insuficiência adrenal primária da secundária, mesmo na vigência de uso recente de corticosteroides.

Os receptores V1a mediam a ação do ADH nos túbulos renais, promovendo reabsorção de água livre.

A ativação dos receptores V2 no ducto coletor leva à inserção de aquaporinas-2 na membrana apical.

A produção de ADH ocorre no córtex hipotalâmico e sua liberação é controlada pelo córtex adrenal.

A vasopressina aumenta a excreção de sódio por ativar a bomba Na⁺/K⁺-ATPase nas alças de Henle.