Questões de Concurso Sobre medicina para médico neurologista

flunarizina

flunarizina

ácido acetilsalicílico

naproxeno

dexametasona

torcicolo paroxístico benigno da infância

vertigem paroxística benigna

síndrome dos vômitos cíclicos

síndrome de Sandifer

síndrome da perda de fôlego

a videopoligrafia tem valor limitado se comparada ao eletroencefalograma convencional.

a piridoxina é a primeira medicação de escolha no tratamento de crises epilépticas neonatais.

hemorragias intracranianas, infecções congênitas e erros inatos do metabolismo são causas de crises epilépticas neonatais.

são exclusivamente crises mioclônicas.

raramente ocorrem crises eletrográficas, ou seja, descargas epileptiformes ictais sem manifestação clínica.

Não existe relação entre zona de penumbra e medidas neuroprotetoras.

Na fase inicial da isquemia, ocorre um aumento maciço do ATP disponível, com retenção de cálcio intracelular e aumento dos neurotransmissores gabaérgicos. Estas alterações levam à necrose neuronal com apoptose.

Na fase de reperfusão, ocorre vasoconstricção rebote e amplificação da lesão inicial.

O aumento do cálcio intracelular e a liberação de radicais livres e de aminoácidos excitatórios levam à desintegração celular por necrose e apoptose.

A necrose celular decorre de agressão intensa à célula, com inibição das mitocôndrias, edema celular e ruptura das organelas e, diferentemente da apoptose, é um processo reversível.

Nos dias atuais, é extremamente rara a ocorrência de encefalopatia bilirrubínica por incompatibilidade ABO ou Rh.

A perda ponderal, a idade gestacional e o aleitamento materno não influenciam a ocorrência de kenicterus.

São características clínicas: as anormalidades extrapiramidais como a atetose, o distúrbio do olhar para cima, os distúrbios auditivos como a perda neurosensorial e a deficiência intelectual, de grau variado.

As alterações observadas no exame de ressonância magnética de crânio, restringem-se a atrofia córtico-subcortical.

Deficiência de G6PD, hemólise aumentada, cefalohematoma, infecção sistêmica, galactosemia e síndrome de Cgriler-Najjar são causas de hiperbilirrubinemia direta e, portanto, de kernicterus.