Remover a água dos tecidos usando álcoois de concentrações crescentes. 

Substituir o álcool por um solvente miscível com a parafina (exemplo: xilol).

Endurecer o tecido através da imersão em formol tamponado.

Permitir a distensão dos cortes histológicos em banho-maria.

Corar as estruturas nucleares e citoplasmáticas para visualização.

Infiltrado neutrofílico denso permeando o interstício.

Tecido de granulação com neovascularização abundante.

Hipereosinofilia dos miócitos e bandas de contração.

Deposição de colágeno denso e acelular.

Presença de miocitólise.

Dada a inespecificidade das alterações morfológicas, é impossível definir a qualificação do agente tóxico pelo exame anatomopatológico.

A presença de necrose hepatocelular zonal constitui achado patognomônico para identificar a classe química do agente.

A hiperplasia de pneumócitos tipo II permite dispensar o exame toxicológico em casos de suspeita de organofosforados.

O exame histopatológico deve substituir a análise toxicológica quando houver lesões macroscópicas evidentes em órgãos-alvo. 

A ausência de lesões teciduais necróticas ou inflamatórias exclui a hipótese de morte por intoxicação exógena.

 Realizar cortes coronais seriados e enviar apenas o segmento da lesão com margem de tecido adjacente. 

Encaminhar o encéfalo integralmente para permitir o diagnóstico diferencial da etiologia da hemorragia.

Proceder à dissecção in situ do Polígono de Willis enviando apenas as artérias cerebrais suspeitas. 

Congelar o espécime imediatamente para evitar autólise e preservar a integridade vascular.

Enviar fragmentos aleatórios de 5 cm do córtex frontal e temporal para pesquisa de contusões. 

Congestão capilar intensa com hemorragias intraalveolares dispersas.

Ruptura de septos alveolares associada à distensão gasosa seca.

 Edema cerebral com alterações neuronais hipóxicas (neurônios vermelhos). 

Atelectasia compressiva secundária à restrição de expansibilidade torácica.

Hiperinsuflação alveolar contendo material proteináceo e líquido espumoso. 

 Na suspeita de tromboembolismo, envia-se fatia do hilo com parênquima adjacente.

Os pulmões devem ser enviados inteiros, independente da suspeita.

Em casos de edema, o diagnóstico é histológico, exigindo envio de todo o órgão. 

Para diagnóstico de pneumonia, deve-se enviar o pulmão contralateral preservado.

Coágulos gelatinosos nos vasos pulmonares exigem envio imediato para histologia.

Presença de calcificação distrófica.

Existência de hemorragia intraplaca.

Formação de um núcleo necrótico verdadeiro rico em lipídeos.

 Ocorrência de ruptura da capa fibrosa. 

Infiltração massiva de neutrófilos na íntima.

O fosfeto de alumínio causa necrose hepatocelular de distribuição variável.

Os organofosforados produzem necrose tubular renal aguda massiva.

O paraquat induz formação imediata de Linhas de Zahn nos pulmões.

A intoxicação por carbamatos gera fibrose miocárdica intersticial difusa.

O glifosato caracteriza-se microscopicamente por hiperplasia linfoide esplênica.

A coloração de Ziehl-Neelsen evidencia depósitos de cálcio em lesões antigas.

O Tricrômico de Masson é específico para lipídios e embolia gordurosa.

A coloração de Perls identifica ferro férrico em hemossiderófagos, aparecendo como depósitos azuis intensos.

 O PAS é utilizado primordialmente para datar infartos miocárdicos recentes.

A coloração Sudan Black demonstra fibrose e colágeno em azul intenso. 

Os coágulos post-mortem aderem firmemente à parede vascular lesionada.

As Linhas de Zahn são achados microscópicos patognomônicos de trombos ante-mortem.

Trombos ante-mortem apresentam superfície lisa, brilhante e consistência gelatinosa.

Trombos ante-mortem apresentam consistência elástica e coloração uniforme vermelho-escura. 

Coágulos post-mortem são friáveis e possuem organização laminar complexa.