É a droga de eleição, por ter rápido início de ação e curta duração, sendo segura em pacientes com trauma recente e lesão por esmagamento. 

Seu uso está associado a risco de hipercalemia potencialmente fatal em pacientes com rabdomiólise grave.

Pode ser administrada com segurança em pacientes traumatizados desde que a dosagem seja reduzida em 20%.

Sua ação é revertida prontamente pela administração de sulfato de magnésio.

É metabolizada pela acetilcolinesterase eritrocitária, com duração de ação prolongada em pacientes com politrauma.

diminuição da pré-carga e aumento da resistência vascular sistêmica.  

vasodilatação periférica induzida pelo CO₂, que reduz a pós-carga.

acidose respiratória aguda com queda da contratilidade miocárdica.

redistribuição do fluxo sanguíneo para o território esplâncnico com aumento do volume sistólico.

aumento da complacência cardíaca decorrente da hipercapnia.

A perfuração intestinal na febre tifoide ocorre mais comumente no cólon descendente, secundária à necrose de criptas de Lieberkühn.

O agente etiológico é Salmonella enterica sorovar Typhi, que pode causar necrose das placas de Peyer no íleo terminal, levando à perfuração. 

O quadro descrito é causado por Shigella dysenteriae e caracterizado por invasão do intestino delgado proximal e formação de pseudomembranas ulceradas.

A complicação apresentada é rara na febre tifoide, sendo mais característica da infecção por Yersinia enterocolítica.

O tratamento inicial deve ser clínico, com antibioticoterapia exclusiva, pois a perfuração intestinal por febre tifoide costuma fechar espontaneamente.

Estenose aterosclerótica do tronco celíaco.

Compressão extrínseca do tronco celíaco pelo ligamento arqueado mediano.

Trombose da artéria mesentérica superior. 

Aneurisma de artéria esplênica.

Síndrome do aprisionamento da artéria mesentérica superior.

Isquemia prolongada devido à anastomose vascular inadequada.

Estresse de cisalhamento endotelial por hiperfluxo sanguíneo.

Rejeição imunológica mediada por linfócitos T citotóxicos.

Toxicidade metabólica por fármacos imunossupressores.

Trombose microvascular por hipercoagulabilidade. 

Estimulação dos receptores μ no sistema nervoso central, o que causa depressão respiratória e sedação excessiva.

Bloqueio dos canais de sódio nas terminações nervosas, o que resulta em hipotensão ortostática. 

Inibição da cicloxigenase-2 (COX-2), o que aumenta o risco de sangramento gastrointestinal.

Ativação dos receptores GABA-A, o que causa predisposição a convulsões no pós-operatório. 

Antagonismo dos receptores de serotonina, o que desencadeia síndrome serotoninérgica.

Uso de agentes anestésicos de curta duração.

Deambulação precoce.

Antibioticoprofilaxia pré-operatória. 

Anestesia regional peridural. 

Jejum abreviado.