Questões de Concurso Público UFLA 2018 para Farmacêutico Bioquímico

Entre os medicamentos prescritos e dispensados no âmbito da farmácia hospitalar estão os antibióticos. Nesse grupo, destaca-se a classe dos beta-lactâmicos (como penicilinas e cefalosporinas), cujo mecanismo de ação geral é apresentado abaixo:

Figura: BRUNTON, L. L.; CHABNER, B. A.; KNOLLMAN, B. C. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 12. ed. São Paulo: Artmed, 2012.

Considerando o mecanismo de ação dos antibióticos beta-lactâmicos apresentado acima, conclui-se que eles são mais efetivos quando as células bacterianas:

Observe as figuras:

Legenda: Mediadores prostanóides derivados do ácido araquidônico e locais de ação dos fármacos. AAS, ácido acetilsalicílico; LT, leucotrieno; AINE, anti-inflamatório não esteróide.

Fonte: KATZUNG, Bertram G.; MASTERS, Susan B.; TREVOR, Anthony J. (Org.). Farmacologia básica e clínica. 12. ed. Porto Alegre, RS: AMGH Ed., 2014. xiii, 1228 p (broch.).

Nas figuras, podem ser observados os mecanismos gerais de ação de uma classe de medicamentos indispensável no âmbito hospitalar: os anti-inflamatórios, que são classificados como esteroidais e não-esteroidais, conforme apresentado acima.

Os anti-inflamatórios esteroidais atuam por modificação da transcrição gênica para propiciar a inibição enzimática apresentada. Nesse sentido, a característica dessas moléculas responsável por desencadear o mecanismo de ação anti-inflamatória das mesmas é a:

“A multirresistência bacteriana está associada ao uso inadequado de antibióticos (irregularidade, subdosagem, baixa absorção dos medicamentos, dentre outros fatores), possibilitando às bactérias a transmissão da resistência adquirida e acumulada a diferentes classes de antimicrobianos. Nesse processo evolutivo, a KPC é uma enzima que produzida por alguns microorganismos, inativa todos os antibióticos beta-lactâmicos, incluindo os carbapenêmicos. Essa resistência pode surgir por uma mutação que dá ao microrganismo condições de resistir ao medicamento. Também pode acontecer pela troca de material genético entre microrganismos comuns com microrganismos resistentes.

O aumento da prevalência de cepas multirresistentes associadas a infecções em serviços de saúde requer das Comissões de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH) a avaliação e monitoramento dos casos, para verificar se há uma ocorrência de casos acima do esperado e a adoção, nesses casos, de medidas de prevenção e controle, incluindo o tratamento dos pacientes acometidos. (Anvisa, 2012; Anvisa, 2017).”

Adaptado. Disponível em: http://portal.anvisa.gov.br

Segundo o trecho acima, um dos mecanismos responsáveis pela resistência bacteriana baseia-se na atuação de:

Os antibióticos aminoglicosídicos têm rápida atividade bactericida, sendo a destruição da bactéria dependente de sua concentração. Além disso, caracterizam-se também por um efeito pós-antibiótico, ou seja, persistência de uma atividade bactericida residual após a queda da concentração sérica abaixo da concentração inibitória mínima (CIM). Diante disso, o mecanismo de ação proposto para os aminoglicosídeos é:

Os agentes antivirais eficazes inibem eventos específicos da replicação do vírus ou inibem preferencialmente a síntese de ácidos nucleicos ou de proteínas dirigidas pelo vírus, e não pela célula hospedeira. Já foi demostrado que a infecção pelo herpesvírus simples tipo 1 (HSV- 1) causa tipicamente doenças na boca, na face, no esôfago ou no cérebro enquanto o herpesvírus simples tipo 2 (HSV-2) geralmente provoca infecções na genitália, no reto, na pele, nas mãos ou nas meninges.

Fonte: BRUNTON, L. L.; CHABNER, B. A.; KNOLLMAN, B. C. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 12. ed. São Paulo: Artmed, 2012.

Um dos principais fármacos utilizados para o tratamento é o “aciclovir”. Sobre o mecanismo de ação do aciclovir é CORRETO afirmar que: