Pressão arterial normal, entre PAS 120mmHg e 129 mmHg são capazes de gerar proteção cardiovascular.

A pressão central (aórtica, carotídea) não corresponde à pressão periférica (braquial), devido à amplificação de pulso que ocorre da aorta para a periferia e é mais relevante para a patogênese das doenças CV que a pressão periférica.

A velocidade de onda de pulso, pode contribuir com a estratificação de risco de pacientes hipertensos, quando encontrados aumentos de 2m/s ou mais.

Nos pacientes hipertensos, a vasoconstrição estimulada pelos peptídeos, como as angiotensinas de 1-7, está exacerbada levando a aumento da resistência vascular. 

Deve se ter cuidado com pressões arteriais muito reduzidas (menores que 100 x 75mmHg), pois foram associadas a aumento de eventos cardiovasculares.

a paciente deve realizar MAPA ou MRPA, que se demonstrarem os mesmos níveis pressóricos de consultório, deve ser orientado mudança no estilo de vida e reavaliação com 3 meses.

há necessidade de realização dos exames obrigatórios em hipertensão arterial sendo eles: Análise de Urina, Sódio plasmático, Potássio plasmático, Ureia plasmática, Creatinina plasmática, glicemia de jejum, estimativa da filtração glomerular, colesterol total, HDL e triglicerídeos, ácido úrico plasmático.

MAPA ou MRPA devem ser solicitados, para excluir hipertensão mascarada, e então guiar a decisão do tratamento farmacológico.

a realização de ecocardiograma é de extrema importância para definição da estratégia de tratamento. 

iniciar o tratamento com monoterapia, está de acordo com as Diretrizes, e complementar a pesquisa por lesões de órgãos alvo.

Atenolol foi associado a um aumento de risco de AVE em 26% e a mortalidade geral em 8%, ambos estatisticamente significantes. 

Os BB não podem ser prescritos para mulheres em idade fértil.

Em casos selecionados é desejável fármaco anti-hipertensivo manipulado.

Em caso de não atingimento da meta, dobrar a dose do diurético é a melhor estratégia.

Usar bloqueador de canal de cálcio em pacientes com DAC é recomendada, a menos que o paciente apresente angina refratária. 

nas crises hipertensivas deve ser avaliada a possível lesão de órgão alvo aguda, o que caracteriza uma emergência hipertensiva, que de forma geral recomenda-se uma redução para níveis menores que 140 x 90 mmHg na primeira hora.

caso o paciente estivesse em vigência de acidente vascular cerebral isquêmico a redução inicial da PA em 15% pode ser aplicada nos casos de PA muito elevada (≥ 220/120 mm Hg).

a encefalopatia hipertensiva é uma EH neurológica caracterizada por sinais e/ou sintomas de edema cerebral secundário à elevação súbita e/ou mantida da PA, O objetivo do tratamento consiste em diminuir a PA de forma rápida e intensa porque manutenções da elevação podem provocar hipoperfusão cerebral e perda do mecanismo de autorregulação cerebral. 

em casos associados a Hemorragia craniana, a elevação da PA aumenta o risco de expansão do hematoma e o risco de morte, além de piorar o prognóstico da recuperação neurológica, por reduzir a PA abaixo de 140 mmHg nas primeiras horas apresenta benefícios para diminuir mortalidade ou incapacidade grave.

a EH com EAP deve ser preferencialmente controlada em UTI, com medicação IV, monitoramento e diminuição imediata da PA. O uso de diurético de alça também diminui a sobrecarga de volume e, consequentemente, a PA.

A doença de Chagas em 2022 deixou de integrar o grupo de Doenças Tropicais Negligenciadas (DTN) da Organização Mundial da Saúde (OMS). Segue no século XXI acometendo principalmente pessoas com maior vulnerabilidade social.

A transmissão também pode ocorrer por diversos meios, como contaminação oral e picada do barbeiro. Apesar de dados sobre transmissões em transfusões não há relatos de contaminação com compartilhamento de agulhas/seringas contaminadas por pessoas em uso de drogas ilícitas.

A sua fase aguda, pode durar dias e semanas, geralmente com expressão clínica leve ou assintomática, e uma fase crônica. Estima-se que 30-40% das pessoas infectadas não tratadas desenvolvem síndromes clínicas graves na fase crônica, às vezes fatais, ao longo de suas vidas. 

A infeção por COVID em pacientes portadores de Chagas, não possui diferenças significativas na apresentação clínica e nos desfechos de casos comparação a controles.

Quanto as principais hipóteses patogênicas da cardiopatia crônica estão danos diretos aos tecidos induzidos por parasita e distúrbios microvasculares, mas diferentemente do acometimento gastro intestinal não apresentam danos indiretos inflamatórios/imunológicos aos tecidos e distúrbios neurogênicos. 

as observações necroscópicas sugerem fortemente a participação da isquemia microvascular na gênese dos focos inflamatórios e da miocitólise, que levam a fibrose reparadora e que são as características histopatológicas fundamentais da CCDC.

a fibrose miocárdica regional, que leva à progressão da disfunção sistólica do VE na CCDC é secundária a lesão macrovascular do miocárdio.

a denervação autonômica cardíaca é característica secundária da CCDC e foi descrita pela primeira vez em estudos de autópsia em humanos mostrando intenso despovoamento neuronal intramural, superior ao observado em qualquer outra doença cardiovascular.

já o dano cardíaco na CCDC pode resultar das alterações fundamentais de inflamação ou necrose ou fibrose, que o T. cruzi provoca, indiretamente, no tecido especializado de condução, no miocárdio contrátil e no sistema autonômico intramural.

na fase crônica, apenas uma pequena parte dos indivíduos não apresentam sintomas e os exames complementares de rotina, relacionados ao coração geralmente demonstram alterações.

A OMS determina que um teste positivo, tais como Imunofluorescência Indireta (IFI), Hemaglutinação Indireta (HAI), Ensaio Imunoenzimático (ELISA) é o padrão ouro para diagnóstico de DC.

Dois testes positivos (reagentes) indicam que o paciente é soropositivo, ou seja, que o paciente apresenta anticorpos anti-T. cruzi por duas metodologias diferentes, o que significa que é infectado pelo T. cruzi.

A queda progressiva da concentração de anticorpos maternos no recém-nascido infectado, em torno do 3º mês de idade, pode corresponder com resultado indeterminado.

Os casos indeterminados são frequentes, o médico, após avaliar os dados epidemiológicos e clínicos, pode adotar as seguintes atitudes: avaliar se o paciente foi submetido a tratamento específico anteriormente e verificar se houve antecedentes de leishmaniose tegumentar ou de outras doenças, em particular, as autoimunes.

Na fase aguda, o diagnóstico laboratorial é realizado pela pesquisa pelo método Elisa do parasito ou Eletroquimioluminescência (ECLIA) em plataforma automatizada, assim como testes rápidos. 

o paciente evoluiu da forma indeterminada para cardiopatia chagásica, o que pode ocorrer em até 30% dos casos. Apresenta Risco intermediário.

o paciente não precisa se preocupar, pois o ecocardiograma não evidenciou presença de aneurismas ventriculares apresentam-se de forma variável, desde tamanho diminuto, com conformação digitiforme (em “dedo de luva”), até grandes aneurismas apicais (“saculares”), que são o diagnóstico ecocardiográfico da cardiopatia chagásica.

como o paciente não apresenta presença de classe funcional III ou IV da NYHA que, per se, identifica casos de alto risco, uma vez que praticamente todos esses pacientes apresentam disfunção ventricular sistólica ao ECO e TVNS ao Holter, ele não deve ficar preocupado. 

a dissincronia ventricular coloca o paciente em alto risco, sendo mais relevante que o escore de RASSI.

felizmente, estão quase totalmente esclarecidos os fatores que levam cerca de 30% dos indivíduos na FIDC a desenvolverem CCDC. Tais como: idade; sexo masculino; origem geográfica; intensidade da carga parasitária. Não foram provados aspectos genéticos do hospedeiro.

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