parte do nervo acessório (XI) origina-se da coluna anterior do quinto (ou sexto) segmento cervical.

o nervo trigêmeo tem fibras eferentes, que inervam músculos envolvidos na abertura dos olhos.

o pedúnculo cerebral é constituído por um feixe maciço de fibras corticofugais na parte mais anterior da ponte.

o reflexo do tendão patelar, um dos reflexos polissinápticos mais estudados, tem uma resposta muito rápida com uma latência de cerca de 10 ms.

os principais ramos da artéria carótida interna, antes de dividir-se nas artérias cerebral anterior e cerebral média, são: artéria oftálmica, comunicante anterior e artérias coroideas anteriores.

a incapacidade de olhar para cima e alteração da reação pupilar à luz são as principais características da Síndrome de Parinaud.

a atividade epiléptica em um lobo frontal causa desvio conjugado do olhar ipsilateral.

a paralisia do VI nervo craniano se apresenta com incapacidade de abdução do olho, comum em pacientes com Paralisia Supranuclear Progressiva.

as lesões do fascículo longitudinal medial causam desvio conjugado do olhar para o lado ipsilateral à lesão.

os pacientes com Miastenia Gravis podem apresentar as mais variadas alterações da motricidade ocular envolvendo, também, as pálpebras e as pupilas, que têm como característica flutuação ao longo do dia.

as hemorragias talâmicas são comumente causadas por rotura de aneurisma de artéria cerebral média

os pacientes com suspeita de AVC devem ter seus níveis pressóricos controlados o mais rápido possível com alvo de TA sistólica de 140 mmHg

a monitorização e o controle rigoroso da TA antes, durante e até 24 horas após tratamento trombolítico é necessário, com alvo de TA < 185/110 mmHg

o tratamento com trombectomia mecânica intra-arterial está indicado para todos os pacientes com AVC isquêmico que não melhoraram com tratamento trombolítico até o limite de seis horas

a neurocirurgia com craniectomia descompressiva está indicada para pacientes com AVC isquêmico extenso que não responderam após 48 horas do tratamento clínico para hipertensão intracraniana (manitol, solução salina, hiperventilação, etc.).

o glioma de nervo óptico é característico de pacientes com Neurofibromatose tipo II.

um sítio comum de tumores de células germinativas intracraniano é a glândula pineal.

os ependimomas, comuns em crianças, podem ocorrer em qualquer idade e são, comumente, infiltrativos.

o astrocitoma pilocítico, por sua apresentação extra-axial, tem um prognóstico significativamente mais favorável que o glioblastoma.

o craniofaringioma é um tipo comum de tumor em crianças, no entanto, a maioria, se torna sintomático apenas a partir da terceira década de vida.

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a carbamazepina age bloqueando canais de potássio em nível pré e pós-siná

a ocorrência de rash cutâneo, que inclui síndrome de Stevens-Johnson, em pacientes usando lamotrigina é menos frequente na população pediátrica

o topiramato, além de outras indicações, pode ser usado tanto como monoterapia quanto como terapia adjuvante, para crises de início focal ou primariamente generalizadas.

a fenitoína, utilizada frequentemente em estado de mal epiléptico, tem a vantagem de poder ser administrada muito rapidamente por via venosa, não exedendo a taxa de 50 mg/kg/min.

os achados clínicos característicos em pacientes com efeitos adversos ao uso de levetiracetam incluem: hiperamonemia, acidose metabólica, hiperosmalidade, hipernatremia e hipocalcemia.

as pápulas de Gottron são patognomônicas para o diagnóstico de Dermatomiosite.

um grande número de drogas pode causar miopatia por diversos mecanismos diferentes e deve ser tratada com corticosteróides.

a distrofia muscular de Duchenne, por ser uma doença hereditária (ligada ao cromossomo X), comumente, não apresenta níveis elevados de CK.

a distrofia miotônica tipo I (doença de Steinert) é uma condição sistêmica, enquanto que a distrofia miotônica tipo 2 é restrita ao sistema neuromuscular.

a eletroneuromiografia em pacientes com polimialgia reumática, comumente, revela alterações miopáticas como potenciais polifásicos de pequena amplitude.

a síndrome de Miller Fisher é uma variante da SGB caracterizada por oftalmoplegia, disfagia e ataxia.

com a queda expressiva dos casos de Doença de Hansen, doenças infecciosas como causa de neuropatia periférica têm ocorrido raramente.

os agentes quimioterápicos estão entre as causas de neuropatias tóxicas, provocando neuropatia assimétrica, predominantemente, desmielinizante.

uma forma axonal de SGB, AMAN, que foi reconhecida pela primeira vez em 1986, tem uma variação sazonal, sendo mais comum no verão.

a neuropatia hereditária com suscetibilidade à paralisia por pressão é uma neuropatia desmielinizante, com manifestação motora e sensitiva simétrica, predominantemente distal em membros inferiores.

tratamento com anticolinérgico é indicado para pacientes com Demência de Alzheimer

distúrbios comportamentais são comuns em indivíduos com demência e podem responder a tratamento sintomático.

em pacientes com suspeita de Demência de Alzheimer, é recomendado teste genético para alelo e4 do gene apoE (19q13.2).

neurolépticos atípicos são relativamente seguros e devem ser utilizados rotineiramente em pacientes com sintomas neuropsiquiátricos da demência.

para pacientes com diagnóstico de demência vascular, uma opção terapêutica é a nimodipina, com perspectiva de recuperação do quadro a longo prazo.

Doença de Parkinson (DP).

Síndrome corticobasal (SCB).

Atrofia de múltiplos sistemas (AMS).

Demência com corpos de Lewy (DCL).

Paralisia supranuclear progressiva (PSP).

provavelmente, trata-se de concussão cerebral, situação na qual é frequente o declínio cognitivo após o acidente.

trata-se de possível situação de emergência, condição comumente causada por ruptura da artéria meníngea média.

pode se tratar de hematoma subdural, o qual tem a forma de lente biconvexa e pode ocorrer mesmo após traumas leves, especialmente, em idosos.

após avaliação neurológica cuidadosa, certificando-se de que não há déficit focal, você libera para casa com prescrição de analgésico e orientação de acompanhamento ambulatorial com neurologista.

o paciente deve ser mantido em observação mínima de 12 horas, pois a lesão cerebral secundária no TCE é considerada como uma cascata de mecanismos de injúria molecular, que inicia no momento do trauma e que continua por até seis horas.

uma opção de tratamento inicial para pacientes com miastenia pode ser pulsoterapia com metilprednisolona.

a MG soronegativa, também chamada miastenia gravis anticorpo-negativa, refere-se a 2% dos pacientes com miastenia generalizada, que têm amostra negativa para AChR-Ab e MuSK-Ab.

com uso de alta dose de glicocorticoide, 90% dos pacientes apresentam uma deterioração transitória que pode ser bastante grave, ocorrendo entre 5 e 10 dias após início, podendo ter duração de até um mês.

uma forma transitória de miastenia pode ocorrer em neonatos, como resultado da passagem transplacentária de anticorpos maternos, que interferem com a função da junção neuromuscular, chamada miastenia congênita.

a Azathioprina melhora, significativamente, os sintomas de MG na maioria dos pacientes, porém o início do benefício pode demorar até 12 meses, com o efeito máximo não alcançado em alguns pacientes antes de dois anos de tratamento.

uma opção terapêutica, na ausência de evidente causa corrigível, seria uso de amantadina 100 mg pela manhã.

a sonolência excessiva idiopática pode ser causada por sono insuficiente, depressão, medicações sedativas e distúrbios do sono relacionados à respiração.

a presença de início de sono REM em um episódio de sono breve no teste das latências múltiplas é definitivo para o diagnóstico de narcolepsia sem cataplexia.

a apneia obstrutiva do sono é uma importante causa de sonolência excessiva e pode estar associada a diversos fatores de risco, um dos quais é menopausa.

as alucinações hipnagógicas são parte do quadro clínico de narcolepsia. Tais alucinações podem ser visuais, bastante vívidas e assustadoras, ocorrendo, principalmente, ao despertar.