Resistência à insulina nos tecidos periféricos, levando à hiperglicemia progressiva e disfunção das células beta pancreáticas; alinhado às estratégias de educação em saúde para modificação de hábitos na ESF.

Deficiência absoluta de insulina por destruição autoimune das células beta, com predomínio em indivíduos jovens e sem relação com o estilo de vida, mas relacionado a dietas hipercalóricas.

Hipersecreção de glucagon pelas células alfa pancreáticas como fator isolado, independentemente da resistência periférica ou do controle glicêmico, sem relação com modificação de hábitos na ESF.

Defeito genético exclusivo no receptor de insulina, sem influência ambiental ou de comorbidades como hipertensão na progressão da doença.

Alteração primária no transporte de glicose mediado por GLUT4 apenas no tecido muscular, sem envolvimento hepático ou adiposo.