Questões de Concurso Público Prefeitura de Xaxim - SC 2019 para Médico Psiquiatra

Níveis elevados de proteína TAU no líquido cerebro-espinhal configura-se como biomarcador integrado ao diagnóstico de demência de Alzheimer do tipo Biomarcador de Acúmulo de Amiloide.

A teoria sobre a base biológica da doença de Alzheimer diz que a doença é, essencialmente, um problema de surgimento excessivo de peptídios formadores de amiloide β-A ou de sua remoção insuficiente.

Os raros casos familiares que se caracterizam pelo início precoce (antes dos 65 anos) estão ligados a mutações em, pelo menos, três cromossomos diferentes: 21, 14 e 1. A mutação no cromossomo 21 codifica uma forma alterada da proteína denominada pré-senilina 1, componente do complexo enzimático γ-secretase. Uma mutação no cromossomo 14 codifica um defeito na PPA, levando ao aumento do depósito de β-amiloide. Uma terceira mutação, situada no cromossomo 1, codifica uma forma alterada de pré-senilina 2, componente de uma forma diferente de γ-secretase.

Os genes que codificam a Apolipoproteína E (ApoE) estão associados a riscos diferentes da doença de Alzheimer. Existem três alelos (ou variantes) desse gene que codificam a apolipoproteína, denominados E2, E3 e E4, e todas as pessoas têm dois alelos. A variante E2 no cromossomo 19 (ApoE “má”) está ligada a muitos casos da doença de Alzheimer de início tardio, que é a forma habitual da doença. A ApoE está associada ao transporte de colesterol e está envolvida em outras funções neuronais, como reparo, crescimento e manutenção das bainhas de mielina e das membranas celulares. Uma ou duas cópias de E2 aumentam o risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer.

A maioria dos indivíduos idosos saudáveis com estado cognitivo normal não tem qualquer evidência de deposição de amiloide; no entanto quase 50% dos controles idosos com cognição normal são positivos para amiloide e, portanto, são considerados como portadores da doença de Alzheimer pré-sintomática.

A reconsolidação do medo ocorre quando estímulos córtex pré-frontal ventromedial (CPFVM) e do hipocampo ativam neurônios glutamatérgicos na amígdala lateral, que fazem sinapse com um interneurônio gabaérgico inibitório localizado dentro da massa celular intercalada da amígdala.

Quando submetidos a algum tipo de estresse, os portadores Met da COMT, com sua maior atividade enzimática e níveis mais baixos de dopamina, parecem ser capazes de lidar com o aumento da liberação de dopamina que ocorre na presença de estresse, o que otimiza o processamento de informações.

A atividade excessiva do hipotálamo é teoricamente reduzida pelo aumento das ações inibitórias fásicas dos benzodiazepínicos PAM nos receptores de GABAA pós-sinápticos (no próprio hipotálamo), atenuando os impulsos associados ao medo e reduzindo, hipoteticamente, seus sintomas.

Indivíduos com a variante Met da COMT apresentam processamento de informações mais eficiente no córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL) durante uma tarefa cognitiva. Esses pacientes também correm menor risco de esquizofrenia do que os portadores de Val da COMT.

A atividade serotoninérgica excessiva também pode reduzir a eficiência do processamento de informações no córtex pré-frontal e, assim, nos circuitos CETC, o que causaria preocupação excessiva.

Indivíduos do sexo masculino são mais suscetíveis a estados de ciclagem rápida e mistos do que os indivíduos do sexo feminino.

Pouco menos de 50% dos episódios maníacos ocorrem imediatamente antes de um episódio depressivo maior.

Embora tenha alguns mecanismos de ação sobrepostos aos da Carbamazepina, isto é, ligação à conformação de canal aberto dos canais de sódio sensíveis à voltagem (VSSC), a Lamotrigina não foi aprovada pelo FDA (U.S. Food and Drug Administration) na mania bipolar.

Os mecanismos de ação do Ácido Valproico como estabilizador de humor consistem em diversos locais de transdução de sinais, além dos receptores de neurotransmissores. Isso inclui segundos mensageiros, como o sistema de fosfatidilinositol, em que o ácido valproico inibe a enzima inositol monofosfatase; a modulação das proteínas G; e, mais recentemente, a regulação da expressão gênica para fatores de crescimento e plasticidade neuronal por meio de interação com cascatas de transdução de sinais corrente abaixo, com inibição da GSK-3 (glicogênio sintase quinase 3) e proteinoquinase C.

Existem, pelo menos, três possibilidades para o modo de ação do Lítio como estabilizador de humor: inibição dos canais de sódio sensíveis à voltagem, reforço das ações do neurotransmissor GABA (ácido γ-aminobutírico) e regulação das cascatas de transdução de sinais corrente abaixo.

As crianças com o transtorno tipicamente desenvolvem transtornos depressivos unipolares ou transtornos de ansiedade, em vez de transtornos bipolares, quando ingressam na adolescência e na idade adulta.

Entre os indivíduos, são esperadas taxas mais elevadas em crianças do sexo masculino e em adolescentes do que no sexo feminino e na idade escolar.

O início do transtorno deve ser antes dos 12 anos, e o diagnóstico não deve ser aplicado a crianças com uma idade desenvolvimental menor que 8 anos. Não é sabido se a condição se apresenta somente dessa forma delimitada pela idade.

Comparativamente, os níveis de disfunção em crianças com transtorno bipolar são muito mais elevados do que em crianças com transtorno disruptivo da desregulação do humor.

As características-chave que justificam o diagnóstico de transtorno de oposição desafiante em crianças cujos sintomas também satisfazem os critérios de transtorno disruptivo da desregulação do humor são a presença de explosões graves e frequentemente recorrentes e uma perturbação persistente no humor entre as explosões.

Devido à sobreposição significativa entre mutismo seletivo e transtorno de ansiedade social, pode haver fatores genéticos compartilhados por ambos. Em indivíduos com transtorno de ansiedade social, os sintomas da ansiedade social costumam desaparecer antes do mutismo seletivo.

A maioria (52%) dos indivíduos tímidos autoidentificados nos Estados Unidos tem sintomas que satisfazem os critérios diagnósticos para transtorno de ansiedade social.

Os modelos atuais dos sistemas neurais para fobia específica enfatizam o hipotálamo e estruturas relacionadas, assim como em outros transtornos de ansiedade.

A estimativa de prevalência de 12 meses do transtorno de ansiedade social nos Estados Unidos é de 7%. Em geral, são encontradas taxas mais altas de transtorno de ansiedade social em indivíduos do sexo masculino do que em indivíduos do sexo feminino na população em geral.

A superproteção e a intromissão parentais podem estar associadas ao transtorno de ansiedade de separação, e em crianças esse transtorno pode estar associado a risco aumentado de suicídio.