Questões de Concurso Público Prefeitura de Xaxim - SC 2019 para Médico Psiquiatra

A deficiência intelectual tem uma prevalência geral na população, como um todo, de cerca de 6%, com variações em decorrência da idade.

Além dos déficits na comunicação social, o diagnóstico do transtorno do espectro autista requer a presença de padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades.

Os transtornos motores do neurodesenvolvimento incluem o transtorno do desenvolvimento da coordenação, o transtorno do movimento estereotipado e os transtornos de tique. O transtorno de Tourette é diagnosticado quando o indivíduo apresenta tiques motores e vocais, presentes por, pelo menos, seis meses e com um curso sintomático sem remissões.

Transtornos da comunicação e transtorno específico da aprendizagem são do domínio da comunicação e da aprendizagem. Indivíduos acometidos por esses transtornos exibem também déficits no comportamento intelectual e adaptativo.

O Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade é um transtorno do neurodesenvolvimento definido por níveis prejudiciais de desatenção, desorganização e/ou hiperatividade-impulsividade, e não costuma persistir na idade adulta.

Exposição a toxinas ambientais ainda não foi correlacionada com o desenvolvimento da doença.

Padrões de interação familiar no começo da infância podem causar TDAH.

Deficiências visuais e auditivas, anormalidades metabólicas, transtornos do sono, deficiências nutricionais e epilepsia devem ser considerados influências possíveis sobre sintomas de TDAH. Enquanto genes específicos não foram correlacionados com o transtorno.

Muito baixo peso ao nascer (menos de 1.500 gramas) confere um risco 2 a 3 vezes maior para TDAH, embora a maioria das crianças com baixo peso ao nascer não desenvolva transtorno.

O TDAH está associado a características físicas específicas, e taxas de anomalias físicas (p. ex., hipertelorismo, palato bastante arqueado, baixa implantação de orelhas) são frequentemente aumentadas na vigência do transtorno.

A catatonia inclui movimentos estereotipados repetidos, olhar fixo, caretas, mutismo e eco da fala.

A presença de um delírio (ou mais) com duração de um mês ou mais, sem atender os critérios para esquizofrenia, caracteriza o Transtorno Esquizotípico.

Se um indivíduo com transtorno obsessivo- -compulsivo está totalmente convencido da veracidade das crenças de seu transtorno, o diagnóstico deve ser de transtorno delirante.

A característica essencial do transtorno psicótico breve consiste em uma perturbação que envolve o aparecimento repentino de pelo menos um sintoma psicótico positivo, que geralmente não desaparece por completo até 6 meses.

Não existem atualmente exames laboratoriais ou testes psicométricos para o transtorno esquizofreniforme, nem há regiões cerebrais em que as pesquisas de neuroimagem, neuropatologia e neurofisiologia indiquem anormalidades.

Níveis elevados de proteína TAU no líquido cerebro-espinhal configura-se como biomarcador integrado ao diagnóstico de demência de Alzheimer do tipo Biomarcador de Acúmulo de Amiloide.

A teoria sobre a base biológica da doença de Alzheimer diz que a doença é, essencialmente, um problema de surgimento excessivo de peptídios formadores de amiloide β-A ou de sua remoção insuficiente.

Os raros casos familiares que se caracterizam pelo início precoce (antes dos 65 anos) estão ligados a mutações em, pelo menos, três cromossomos diferentes: 21, 14 e 1. A mutação no cromossomo 21 codifica uma forma alterada da proteína denominada pré-senilina 1, componente do complexo enzimático γ-secretase. Uma mutação no cromossomo 14 codifica um defeito na PPA, levando ao aumento do depósito de β-amiloide. Uma terceira mutação, situada no cromossomo 1, codifica uma forma alterada de pré-senilina 2, componente de uma forma diferente de γ-secretase.

Os genes que codificam a Apolipoproteína E (ApoE) estão associados a riscos diferentes da doença de Alzheimer. Existem três alelos (ou variantes) desse gene que codificam a apolipoproteína, denominados E2, E3 e E4, e todas as pessoas têm dois alelos. A variante E2 no cromossomo 19 (ApoE “má”) está ligada a muitos casos da doença de Alzheimer de início tardio, que é a forma habitual da doença. A ApoE está associada ao transporte de colesterol e está envolvida em outras funções neuronais, como reparo, crescimento e manutenção das bainhas de mielina e das membranas celulares. Uma ou duas cópias de E2 aumentam o risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer.

A maioria dos indivíduos idosos saudáveis com estado cognitivo normal não tem qualquer evidência de deposição de amiloide; no entanto quase 50% dos controles idosos com cognição normal são positivos para amiloide e, portanto, são considerados como portadores da doença de Alzheimer pré-sintomática.

A reconsolidação do medo ocorre quando estímulos córtex pré-frontal ventromedial (CPFVM) e do hipocampo ativam neurônios glutamatérgicos na amígdala lateral, que fazem sinapse com um interneurônio gabaérgico inibitório localizado dentro da massa celular intercalada da amígdala.

Quando submetidos a algum tipo de estresse, os portadores Met da COMT, com sua maior atividade enzimática e níveis mais baixos de dopamina, parecem ser capazes de lidar com o aumento da liberação de dopamina que ocorre na presença de estresse, o que otimiza o processamento de informações.

A atividade excessiva do hipotálamo é teoricamente reduzida pelo aumento das ações inibitórias fásicas dos benzodiazepínicos PAM nos receptores de GABAA pós-sinápticos (no próprio hipotálamo), atenuando os impulsos associados ao medo e reduzindo, hipoteticamente, seus sintomas.

Indivíduos com a variante Met da COMT apresentam processamento de informações mais eficiente no córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL) durante uma tarefa cognitiva. Esses pacientes também correm menor risco de esquizofrenia do que os portadores de Val da COMT.

A atividade serotoninérgica excessiva também pode reduzir a eficiência do processamento de informações no córtex pré-frontal e, assim, nos circuitos CETC, o que causaria preocupação excessiva.