Questões de Concurso Comentadas sobre português

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Q3893883 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
[...] uma série de eventos que "culminariam" em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente "levassem" à morte dessas células.
Os verbos destacados na frase encontram-se conjugados, respectivamente, no:
Alternativas
Q3893826 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora "emérita" da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido [...].
Considerando o contexto e o uso do termo destacado na frase, assinale a alternativa que apresenta o sinônimo mais apropriado e semanticamente equivalente a "emérita", conforme empregado no trecho. 
Alternativas
Q3893825 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave.
De acordo com as regras de acentuação, é correto afirmar que:
Alternativas
Q3893823 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro.
O número de artigos simples presente na frase mencionada é de:
Alternativas
Q3893822 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.

Nos anos 1990, o time de Itzhaki fez outra descoberta relevante.


Sintaticamente, é correto afirmar que, nesta frase:

Alternativas
Q3893821 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
O texto relata estudos pioneiros conduzidos pela professora Ruth Itzhaki, que identificaram a presença do vírus do herpes simples tipo 1 no cérebro humano.
Com base nas informações científicas e hipóteses levantadas no texto, assinale a alternativa correta. 
Alternativas
Q3893820 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
[...] uma série de eventos que "culminariam" em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente "levassem" à morte dessas células.
Os verbos destacados na frase encontram-se conjugados, respectivamente, no:
Alternativas
Q3893819 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Até então, "havia" um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.
O verbo destacado, nesta frase, comporta-se como um verbo:
Alternativas
Q3893818 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
A classificação dos textos em tipologias e gêneros permite compreender a intenção comunicativa predominante e os traços formais e temáticos que os caracterizam (BAKHTIN, 2011).
Assinale a alternativa que identifica corretamente a tipologia predominante e o gênero textual representado no texto base.
Alternativas
Q3893817 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.
Assinale a alternativa correta quanto à nova pontuação sem alteração do sentido original da frase.
Alternativas
Q3893761 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
A classificação dos textos em tipologias e gêneros permite compreender a intenção comunicativa predominante e os traços formais e temáticos que os caracterizam (BAKHTIN, 2011).
Assinale a alternativa que identifica corretamente a tipologia predominante e o gênero textual representado no texto base.
Alternativas
Q3893760 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro.
O número de artigos simples presente na frase mencionada é de: 
Alternativas
Q3893759 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
[...] uma série de eventos que "culminariam" em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente "levassem" à morte dessas células.
Os verbos destacados na frase encontram-se conjugados, respectivamente, no:
Alternativas
Q3893757 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Até então, "havia" um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.
O verbo destacado, nesta frase, comporta-se como um verbo:
Alternativas
Q3893756 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Assinale a alternativa correta quanto à nova pontuação sem alteração do sentido original da frase.
Alternativas
Q3893755 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave.
De acordo com as regras de acentuação, é correto afirmar que:
Alternativas
Q3893754 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora "emérita" da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido [...].
Considerando o contexto e o uso do termo destacado na frase, assinale a alternativa que apresenta o sinônimo mais apropriado e semanticamente equivalente a "emérita", conforme empregado no trecho.
Alternativas
Q3893753 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.

Nos anos 1990, o time de Itzhaki fez outra descoberta relevante.


Sintaticamente, é correto afirmar que, nesta frase:

Alternativas
Q3893752 Português
Seriam vírus os gatilhos da demência?

Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os primeiros trabalhos que detectaram o material genético do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente comum, que afeta ao redor de 70% da população — no cérebro humano.

"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.

"Começamos a especular, então, se a reativação do herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma série de eventos que culminariam em danos às células do sistema nervoso, que eventualmente levassem à morte dessas células."

Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um consenso de que o sistema nervoso central era uma região protegida da ação dos vírus.

Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer quanto naquelas que não apresentaram a doença durante a vida.

Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns outros fatores, como a genética, que pudessem explicar por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a demência e outros não.

Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra descoberta relevante: eles observaram em cobaias de laboratório que o herpes simples costuma se concentrar em regiões do cérebro que apresentam uma grande deposição da beta-amiloide.

Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?

Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua replicação antes que uma resposta imune mais elaborada fosse iniciada.

A grande questão aqui é que o herpes tem aquela característica de ficar escondido e se reativar de tempos em tempos ao longo da vida.

No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa frequência.

Com o passar do tempo, o que antes funcionava como um mecanismo de proteção se transforma em um problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.


https://www.bbc.com/portuguese/articles/cqx4zx5nvqxo.adaptado.
O texto relata estudos pioneiros conduzidos pela professora Ruth Itzhaki, que identificaram a presença do vírus do herpes simples tipo 1 no cérebro humano.
Com base nas informações científicas e hipóteses levantadas no texto, assinale a alternativa correta.
Alternativas
Q3893476 Português
No estudo da linguística textual, é fundamental distinguir 'tipologia textual' de 'gênero textual'. A tipologia refere-se a um conjunto finito de sequências linguísticas (como narração, descrição, argumentação, exposição, injunção) definidas por suas características estruturais e objetivos, como o tempo verbal predominante e a finalidade. Os gêneros textuais, por outro lado, são manifestações sociais e históricas concretas da linguagem (como carta, receita, notícia, editorial, bula de remédio), sendo incontáveis e adaptáveis às necessidades comunicativas da sociedade. Um mesmo gênero pode mesclar diferentes tipologias, embora uma geralmente predomine.

Assim, analise as afirmativas a seguir sobre a correta distinção e aplicação desses conceitos:

I.Um manual de instruções para montagem de um equipamento de acessibilidade é um exemplo de gênero textual cuja tipologia predominante é a injuntiva, focada em instruir o leitor a realizar ações.
II.A tipologia dissertativo-argumentativa e a expositiva são sinônimas, pois ambas visam apresentar informações sobre um tema, como ocorre no gênero textual "artigo científico".
III.O gênero textual "crônica" frequentemente mescla a tipologia narrativa (ao relatar fatos do cotidiano) com a dissertativa (ao tecer reflexões pessoais sobre esses fatos).

Está correto o que se afirma em:
Alternativas
Respostas
14661: C
14662: B
14663: E
14664: C
14665: D
14666: C
14667: E
14668: D
14669: A
14670: A
14671: E
14672: A
14673: C
14674: B
14675: E
14676: C
14677: E
14678: C
14679: E
14680: B