A exposição aguda ao benzeno leva a uma ação mielotóxica que resulta em lesões graves como a degeneração da medula óssea e aplasia medular.

Alguns dos produtos de biotransformação do n-hexano como a metil-n-butilcetona, 2-hexanol, 2,5-hexanodiol e 2,5-hexanodiona são capazes de desenvolver neurotoxicidade periférica de instalação subaguda ou crônica.

Na exposição humana ao metanol, a redução até ácido fó rmico é dependente das enzimas aldeído desidrogenase, álcool desidrogenase e ácido redutase, podendo ocasionar danos à retina.

A legislação brasileira adota o ácido hipúrico urinário e o orto -cresol urinário como biomarcadores para a monitorização biológica ao tolueno, pois são indicadores específicos.

As etapas iniciais da biotransformação do CCl , que acontecem através de reações de metilação, resultam na formação dos radicais triclorometila a e triclorometilperóxido que estão relacionados com a hepatoxicidade deste solvente.

O DDT, o lindano e o propoxur promovem inibição das enzimas Na⁺ -ATPase e K⁺ -ATPase, modificando a cinética do fluxo dos íons Na⁺ e K⁺ e provocando hiperexcitabilidade do sistema nervoso central.

Os organofosforados se ligam aos sítios aniônicos e esterásicos da acetilcolinesterase de forma covalente e estável, sendo por isso denominados de inibidores irreversíveis desta enzima.

A determinação da atividade da acetilcolinesterase plasmática, porém não da eritrocitária, pode ser utilizada na avaliação das exposições ocupacionais dos compostos carbamatos.

A hidrólise do malation por enzimas do grupo das carboxilesterases gera um metabólito inativo, ao contrário da reação de dessulfuração oxidativa que, por sua vez, resulta em um metabólito com maior toxicidade.

O DDT, apesar da sua alta lipossolubilidade, não atravessa a barreira placentária.