Quando um fármaco se liga covalentemente a um receptor, estabelece-se um equilíbrio dinâmico que obedece à Lei de Ação das Massas.

A saturação dos receptores ocorre com um número de moléculas do fármaco igual ao número de moléculas do receptor independentemente da afinidade do fármaco.

A redução na concentração de um fármaco é um estímulo para a redução na expressão dos receptores.

A redução na concentração de um fármaco é um estímulo para o aumento na expressão dos receptores.

A redução na concentração de um fármaco não tem nenhuma interferência na expressão dos receptores.

Os barbitúricos, assim como os benzodiazepínicos, são agonistas gabaérgicos. Os benzodiazepínicos aumentam o tempo de abertura dos canais de cloreto, enquanto os barbitúricos aumentam a frequência de abertura desses canais.

Os barbitúricos, assim como os benzodiazepínicos, são agonistas gabaérgicos. Os benzodiazepínicos aumentam a frequência de abertura dos canais de cloreto, enquanto os barbitúricos aumentam o tempo de abertura desses canais.

Os barbitúricos e os benzodiazepínicos são antagonistas glutamatérgicos. Os benzodiazepínicos bloqueiam os receptores NMDA, enquanto os barbitúricos bloqueiam os receptores AMPA.

Os barbitúricos são agonistas dos receptores GABA_A, enquanto os benzodiazepínicos são agonistas dos receptores GABA_B.

Os barbitúricos são agonistas dos receptores GABA_B, enquanto os benzodiazepínicos são agonistas dos receptores GABA_A.

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neostigmina, um antagonista muscarínico.

pilocarpina, um agonista nicotínico.

atropina, um antagonista muscarínico.

d-tubocurarina (princípio ativo do curare), um agonista nicotínico.

colina, um precursor da acetilcolina.

Os efeitos antidepressivos mediados pelos fármacos tricíclicos devem-se à inibição seletiva da recaptação neuronal de serotonina.

Reações adversas ocasionadas pelos antidepressivos tricíclicos, como sedação, xerostomia e hipotensão ortostática, devem-se ao antagonismo inespecífico, respectivamente, de receptores histaminérgicos, alfa-adrenérgicos e muscarínicos.

Ao antagonizarem os receptores alfa1-adrenérgicos, os antidepressivos tricíclicos potencializam os efeitos hipertensores provocados pelos anti-inflamatórios não-esteroidais.

Os fármacos antidepressivos tricíclicos são também usados no controle da dor neuropática (periférica e diabética) por um mecanismo de ação ainda desconhecido.

Os antidepressivos tricíclicos são considerados seguros, pois possuem ampla faixa terapêutica, razão pela qual são escolhidos para o tratamento de pacientes idosos.

Há sinergismo farmacológico que justifica essa associação medicamentosa, uma vez que as aminopenicilinas atacam preferencialmente bactérias aeróbias Gram-negativas, enquanto os aminoglicosídeos complementam esse espectro de ação, atacando preferencialmente bactérias aeróbias Gram-positivas.

O sinergismo farmacológico existente entre essas duas classes de antibacterianos ocorre porque as aminopenicilinas fragilizam a parede celular bacteriana ao inibir a síntese de peptídeoglicanas, favorecendo a entrada dos aminoglicosídeos, que executam seus efeitos farmacológicos intracelularmente.

O ataque às bactérias aeróbias Gram-positivas desempenhado pelos aminoglicosídeos deve-se à alta hidrofilicidade que as moléculas dessa classe têm, o que aumenta a afinidade pelas porinas existentes na membrana celular desses micro-organismos.

Os aminoglicosídeos são administrados por via intramuscular, assim como as aminopenicilinas. A administração conjunta é recomendada para que a dor causada pela injeção da penicilina seja amenizada pelos aminoglicosídeos.

Essa associação de antibacterianos é capaz de atacar até mesmo infecções piogênicas, uma vez que as aminopenicilinas e os aminoglicosídeos são fármacos estáveis em pH ácido.

O captopril aumenta a pressão de filtração glomerular e, consequentemente, melhora o clearance de creatinina e a função renal.

O captopril promove a dilatação da arteríola aferente renal, melhorando o fluxo sanguíneo glomerular e a depuração renal.

Ao inibir a ECA, o captopril induz o acúmulo tecidual de angiotensina I, um decapeptídeo nefroprotetor.

O captopril reduz a proliferação de células mesangiais, ao diminuir os níveis intrarrenais de angiotensina II, um octapeptídeo que atua como fator de crescimento.

Ao inibir a ECA, o captopril diminui a seletividade de filtração e aumenta a permeabilidade glomerular, o que melhora a depuração renal.

Piroxican

Ibuprofeno

Indometacina

Cetoprofeno

Rofecoxib

Primaquina – anti-helmíntico

Levamisol – antibiótico

Teofilina – broncodilatador

Repaglinida – antiprotozoário

Suramina – antidiabético

de escolha para o tratamento de infecção por oxiúros, ascaridíase, tricuríase, estrongiloidíase e amebíase.

de escolha para o tratamento de infecções causadas por Schistosoma mansoni.

de escolha para o tratamento de estrongiloidíase e oncocercíase e é alternativa para escabiose.

alternativa para o tratamento de ascaridíase, com taxas de cura superiores a 90% quando administrada durante dois dias.

alternativa para o tratamento da estrongiloidíase e das larvas migrans cutânea.

Albendazol

Metronidazol

Levamisol

Tiabendazol

Mebendazol

A clorpropamida é metabolizada rapidamente no fígado por produtos que conservam todas as atividades biológicas.

A clorpropamida é indicada para pacientes com insuficiência hepática e renal.

A clorpropamida, administrada via oral em doses acima de 500 mg ao dia, não aumenta o risco de icterícia.

A dose de manutenção média da clorpropamida é de 250 mg ao dia, administrada em dose única, pela manhã.

A clorpropamida é bem absorvida. A duração do efeito é relativamente curta, com meia vida de 4 a 5 horas, tornando-se, assim, a sulfonilureia mais segura para uso em diabéticos idosos.

A metformina e fenformina pertencem à categoria tiazolidinodionas, que constituem uma classe de agentes secretagogos da insulina.

A metformina tem sido prescrita a pacientes com obesidade refratária cuja hiperglicemia é devida à ação ineficaz da insulina, isto é, com síndrome de resistência à insulina, pois é um agente poupador de insulina.

A metformina tem meia vida de 32 horas, liga-se às proteínas plasmáticas e é excretada nas fezes, sob a forma do composto ativo.

A metformina acumula-se em pacientes com insuficiência hepática, provocando hipoglicemia.

Os efeitos tóxicos da metformina são raros; entre eles, foram relatadas erupções cutâneas e hipoglicemia.

o mecanismo de ação é relaxar diretamente o músculo liso das vias aéreas e aumentar a reatividade brônquica.

os inalados são curativos, e seu uso crônico aumenta a reatividade brônquica.

os inalados tópicos não causam candidíase orofaríngea nem rouquidão.

a administração via oral para o controle da asma constitui a maneira mais eficaz de diminuir os efeitos adversos sistêmicos da terapia com corticosteroides.

a introdução de corticosteroides lipossolúveis, como beclometasona e outros, tornou possível a administração de corticosteroides nas vias aéreas, com absorção sistêmica mínima.

modificação do sítio de ligação ribossomal por mutação cromossômica.

produção de excesso de enzima transglicosilase.

probabilidade de a proteína receptora do ribossomo sofrer deleção.

interferência na entrada do aminoglicosídeo na célula.

inativação do antibiótico pela betalactamase.

Cimetidina – tem a capacidade de reduzir em mais de 90% a secreção basal de ácido gástrico, bem como a secreção estimulada por alimentos após a administração de uma única dose.

Famotidina – a administração de uma única dose diária pode inibir efetivamente 100% da secreção de ácido gástrico, inibindo irreversivelmente a bomba de prótons.

Ranitidina – inibe significativamente a secreção de vários hormônios peptídicos circulantes, bem como a secreção gástrica.

Misoprostol – atua por meio de sua ligação seletiva à úlcera, recobrindo-a e protegendo-a do ácido e da pepsina.

Omeprazol – estimulante da bomba de prótons existente nas células parietais gástricas, atua como barreira ao ácido gástrico.

A inversão na posição dos dois aminoácidos não interfere de modo algum na ligação da insulina, na sua meia vida circulante ou na sua imunogenicidade.

A ligação da insulina lispro ao receptor de insulina é diferente da insulina regular humana e, por isso, sua meia vida circulante é menor quando comparadas.

Quando injetada por via subcutânea, a insulina lispro dissocia-se rapidamente em formulações hexaméricas, alcançando níveis séricos máximos em duas horas.

A insulina lispro tem ação intermediária.

De todas as preparações comerciais de insulina disponíveis, a insulina lispro é a que exibe maior variabilidade na sua absorção (25%).