IgA

IgD

IgG

IgM

l ou anafilática, resultante da liberação de mediadores provenientes de basófilos e mastócitos sensibilizados depois do contato com um antígeno.

Il ou citotóxica, que envolve a fixação de complemento e a lise celular dependente de anticorpos.

Ill ou mediada por imunocomplexos, que está associada à formação de complexos solúveis de anticorpos e à quimiotaxia de leucócitos, e à subsequente vasculite.

IV ou mediada por células, resultante da liberação de linfocinas por células-T após o contato com um antígeno, levando à lesão tecidual.

pela leitura colorimétrica da diluição de um volume de 10 alçadas de um corante padrão em 10 mL de água destilada (diluição 1:1.000) comparada com a leitura de igual diluição do corante, obtendo-se variação menor que + 20%.

por turbidimetria de diluição de 1 alçada de uma cepa padrão em 1 mL de água (diluição 1:1.000) em relação a outra diluição feita com 1 alçada em 10 mL (1:10.000), obtendo uma variação menor que +20%.

pela contagem de colônias em ágar após incubação a 37ºC por 24h de uma alçada de cepa padrão diluída em 1,0 mL de água destilada estéril, mostrando resultados dentro do limite de +10% entre amostras em triplicata.

por meio da comparação do padrão visual do padrão de dispersão das colônias de uma cepa padrão após semeio em estrias em amostras realizadas com três alças diferentes.

Neisseria meningitidis e herpes simples vírus tipo 2

Haemophilus influenzae e Staphylococcus saprophyticus

Listeria monocytogenes e Streptococcus pneumoniae

Cryptococcus neoformans e Listeria monocytogenes

anemia hemolítica discreta e normocitopenia com pan-linfopenia e neutrofilia relativa.

anemia ferropriva com ferro sérico aumentado e pan-leucopenia por linfopenia da subpopulação B e T-auxiliar.

anemia normocrômica/normocítica, leve a moderada, com hipoferremia e linfopenia da subpopulação T-auxiliar.

anemia idiopática, plasmocitose, trombocitose e linfocitose da subpopulação T-auxiliar.

contagem de plaquetas em plasma de doador quando os valores da contagem por meio automatizado for inferior a 50.000/mm³.

contagem de plaquetas em plasma fresco congelado por mais de 15 dias.

contagem de leucócitos residuais em concentrado de hemácias e de plaquetas desleucocitados ou leucorreduzidos.

contagem conjunta de plaquetas e leucócitos residuais em amostras de sangue total plaquetorreduzidas e leucorreduzidas.

mediação da adesão plaquetária ao endotélio lesado e por ser uma proteína protetora para o fator VIII na formação do coágulo.

ativação do plasminogênio e na mobilização de cálcio das reservas citoplasmáticas.

inibição da fibrinólise, favorecendo a formação do coágulo em lesões endoteliais extensas.

favorecer a formação do complexo trombina-antitrombina Ill e acelerar a agregação dos monômeros de fibrina durante a formação do coágulo.

o fator V

o fator VII (antihemofílico)

o fator IX

a antitrombrina II

servir de contraprova para a tipagem ABO e Rh previamente emitida para receptor e doador.

testar receptores tipados, primariamente, como Rh negativos para verificar a possibilidade de identificação equivocada de subtipo Rh positivo raro, indetectável nos testes de rotina.

detectar incompatibilidade do sistema MN que, normalmente, não é testada nos testes de rotina por ser rara a incompatibilidade, mas que pode gerar certo grau de hemólise in vivo no receptor, quando incompatível com o doador.

detectar incompatibilidade ABO e anticorpos inesperados clinicamente significantes.

reverter a intensa anemia causada pela hemólise, principalmente quando a causa da DHRN é incompatibilidade ABO, mais rara e mais grave, pois a incompatibilidade Rh, apesar de mais frequente, é menos grave.

prevenir a formação de kernicterus quando a bilirrubina ultrapassa 18 mg/dL em RN a termo e 9 mg/dL em RN prematuros.

impedir o progresso de anoxia e alcalose típicos de anemias hemolíticas severas.

corrigir a anemia e remover os anticorpos IgM não ligados, a bilirrubina, as hemácias não revestidas de anticorpos.

injeção EV de fator Stuart

eritroférese

plaquetaférese do doador

plasmaférese

entre 500.000 a 1.000.000/mm³

entre 300.000 e 500.000/mm³

no mínimo o mesmo número que haveria em um pool e plaquetas provenientes de seis doações de sangue total

em média, 3,0 x 10³ em 75% das amostras testadas

fosfatase alcalina

γ-glutamil transferase (gama-GT)

alanina aminotransferase (ALT ou TGP)

aspartato aminotransferase (AST ou TGO)

acidose de origem desconhecida, uma vez que não há dados clínicos e laboratoriais suficientes para que haja uma hipótese diagnóstica.

acidose com compensação respiratória, pois há a queda da pO₂, e manutenção do valor de bicarbonato real e standard.

acidose respiratória, pois se observa um valor elevado de pCO₂; e a não alteração do índice BE e bicarbonato standard.

acidose metabólica, uma vez que o bicarbonato real e o índice BE estão dentro dos valores de referência.

o uso de diurético melhorou a ICC e a HAS permitindo a melhora dos valores hematológicos que estavam baixos, provavelmente, pela hemodiluição comum nesses casos.

a anemia foi causada pela baixa produção de eritropoetina, comum em pacientes com doença renal crônica, e a melhora do quadro renal proporcionou o estímulo da produção de hemácias o que evitou a realização da transfusão.

a transfusão sanguínea é uma conduta de risco em pacientes com ICC e foi suspensa quando houve a melhora do quadro hematológico decorrente ao retorno da produção de hemácias em resposta ao controle da HAS, fator causador da doença renal crônica.

a doença renal cônica é consequência da HAS que, por sua vez, é decorrente da ICC que induz à anemia em resposta à hipoatividade cardíaca. Desta forma, a melhora da função renal reverteu o quadro de ICC e HAS, melhorando o quadro hematológico.

Ignorar a informação apresentada pelo referido aluno e retomar a continuidade da aula.

Ignorar a informação apresentada pelo referido aluno, retomar a continuidade da aula e, em particular, explicitar ao aluno como o seu comportamento foi anético e amoral, discorrendo ainda acerca das penalidades da lei às quais ele estará sujeito depois de graduado.

Usar a informação apresentada pelo referido aluno para argumentar, perante a turma, como o seu comportamento foi anético e amoral e, ainda, discorrer acerca das penalidades da lei às quais ele, e todos os demais que cometerem o mesmo erro, estarão sujeitos depois de graduados.

Usar a informação apresentada pelo referido aluno para expor, farmacologicamente, perante toda a turma, as implicações e os riscos da automedicação com corticosteroides. E, em particular, explicitar ao aluno como o seu comportamento foi anético e amoral, discorrendo ainda acerca das penalidades da lei às quais ele estará sujeito depois de graduado.

Usar a informação apresentada pelo referido aluno para expor, farmacologicamente, perante toda a turma, as implicações e os riscos da automedicação com corticosteroides, desencorajando todos de compactuarem com essa decisão do paciente.

140 minutos.

210 minutos.

280 minutos.

320 minutos.

400 minutos.

maconha

álcool

ketamina

flunitrazepam

anfetamina

A digoxina, ao se ligar à bomba Na⁺/K⁺-ATPase das células cardíacas, aumenta os níveis intracelulares de potássio e extracelulares de sódio.

A digoxina aumenta tanto o cronotropismo cardíaco quanto o inotropismo.

A digoxina aumenta o inotropismo e o débito cardíaco, o que resulta em ativação do barorreflexo. Com isso, há menor ativação simpática, ocorrendo a bradicardia.

A hipercalemia induzida pelos inibidores da ECA pode aumentar os efeitos da digoxina, causando uma intoxicação digitálica.

A intoxicação digitálica é uma condição clínica cuja manifestação é aguda e de curta duração, uma vez que a meia-vida da digoxina é inferior a 12 horas.

Anfotericina B e fluconazol

Secnidazol e anfotericina B

Fluconazol e metronidazol

Metronidazol e itraconazol

Itraconazol e secnidazol