A primeira etapa da extração consiste na adição de solução alcalina diluída, para extração das substâncias de interesse.

A adição de solução alcalina diluída na primeira etapa da extração garante que na camada aquosa permaneçam apenas as substâncias de caráter básico e neutras.

O pH da fase orgânica, ao término da etapa de extração, é necessariamente ácido.

Os sais formados após a adição do ácido retornam à sua condição original ao serem tratados por solução alcalina, fazendo com que a extração tenha êxito.

Ao adicionar o ácido, as substâncias de interesse tornamse insolúveis e, com isso, são particionadas para a fase orgânica.

O alumínio deposita-se principalmente nos ossos e é capaz de atravessar as barreiras hematoencefálica e fetoplacentária.

As concentrações de chumbo no sangue e na urina refletem a dose absorvida e servem como parâmetro para se ter uma noção das exposições prévias, de alguns meses.

O cátion mercúrico (Hg²⁺) e o metilmercúrio (CH₃Hg) têm como órgão-alvo crítico o cérebro, tanto de indivíduos adultos como de fetos.

A biotransformação do arsênio envolve reação de metilação, originando metabólitos mono e dimetilados ainda mais tóxicos.

A meia-vida de eliminação do chumbo depositado nos ossos é de aproximadamente trinta dias.

A exposição aguda ao benzeno leva a uma ação mielotóxica que resulta em lesões graves como a degeneração da medula óssea e aplasia medular.

Alguns dos produtos de biotransformação do n-hexano como a metil-n-butilcetona, 2-hexanol, 2,5-hexanodiol e 2,5-hexanodiona são capazes de desenvolver neurotoxicidade periférica de instalação subaguda ou crônica.

Na exposição humana ao metanol, a redução até ácido fó rmico é dependente das enzimas aldeído desidrogenase, álcool desidrogenase e ácido redutase, podendo ocasionar danos à retina.

A legislação brasileira adota o ácido hipúrico urinário e o orto -cresol urinário como biomarcadores para a monitorização biológica ao tolueno, pois são indicadores específicos.

As etapas iniciais da biotransformação do CCl , que acontecem através de reações de metilação, resultam na formação dos radicais triclorometila a e triclorometilperóxido que estão relacionados com a hepatoxicidade deste solvente.

O DDT, o lindano e o propoxur promovem inibição das enzimas Na⁺ -ATPase e K⁺ -ATPase, modificando a cinética do fluxo dos íons Na⁺ e K⁺ e provocando hiperexcitabilidade do sistema nervoso central.

Os organofosforados se ligam aos sítios aniônicos e esterásicos da acetilcolinesterase de forma covalente e estável, sendo por isso denominados de inibidores irreversíveis desta enzima.

A determinação da atividade da acetilcolinesterase plasmática, porém não da eritrocitária, pode ser utilizada na avaliação das exposições ocupacionais dos compostos carbamatos.

A hidrólise do malation por enzimas do grupo das carboxilesterases gera um metabólito inativo, ao contrário da reação de dessulfuração oxidativa que, por sua vez, resulta em um metabólito com maior toxicidade.

O DDT, apesar da sua alta lipossolubilidade, não atravessa a barreira placentária.

o ∆⁹ -tetrahidrocanabinol (THC), principal substância com efeito psicoativo encontrada na espécie Cannabis sativa L., está presente em altas concentrações nas raízes e sementes da planta madura.

o consumo concomitante de cocaína e etanol produz como metabólitos majoritários o cocaetileno, o éster metílico da ecgonina, a benzoilecgonina e a norcocaína.

os opioides, como a morfina e seu derivado semisintético – a heroína, provocam alto grau de tolerância e dependência, síndrome de abstinência e tolerância cruzada.

as anfetaminas desenvolvem dependência por um mecanismo que está relacionado à diminuição extracelular de dopamina.

“bad trip” (viagem ruim) é uma terminologia utilizada pelos usuários de LSD para designar um efeito adverso da droga, como, por exemplo, sentimentos de perda do controle, distorção da imagem do corpo e alucinações aterrorizantes que aparecem durante a síndrome de abstinência.

orto-toluidina

benzoquinonaimina.

xilidida.

benzoilecgonina.

ácido para-amino benzoico.

inquietude, irritabilidade, agitação branda, insônia, náuseas e cólicas.

sonolência, convulsões, vômitos, sudorese e taquicardia.

agitação severa, broncoconstricção, depressão respiratória e dilatação pupilar.

insuficiência cardíaca, hipotensão, diarreia, alucinações e tremores.

alterações visuais, agitação psicomotora, hipnose, coma e morte.

N-desmetilação para produzir N-acetilmorfina.

epoxidação para formar epoxi-heroína.

glicuronidação para gerar O-glicuronídeo-heroína.

O-desmetilação para produzir 3-acetilmorfina.

desacetilação para formar 6-mono-acetilmorfina e morfina.

os efeitos começam dentro de 40-60 minutos e atingem a intensidade máxima em 2-4 horas.

os efeitos aparecem dentro de 20 minutos e regridem em 1-2 horas .

a intensidade máxima dos efeitos ocorre entre 1-2 horas e não duram mais de 4 horas.

a intensidade máxima dos efeitos só é atingida com doses maiores de 100 g e desaparecem após 2 horas.

a duração dos efeitos desaparece em 2 horas, independente da dose administrada.

álcool desidrogenase, aumentando a eliminação do etanol.

álcool acetilase, diminuindo a meia-vida do etanol.

acetilcoenzima A redutase, diminuindo as concentrações do etanol.

aldeído desidrogenase, aumentando as concentrações de acetaldeído.

acetilase alcoólica, reduzindo a distribuição do etanol no sangue.

flumazenil.

flunitrazepam.

nitrazepam.

midazolam.

alprazolam.