Questões de Concurso Militar PM-MG 2019 para 2º Tenente - Anatomia Patológica

A gastrite atrófica multifocal ocorre como progressão da gastrite autoimune, observando-se redução da massa de células parietais e da secreção de ácido, metaplasia intestinal e risco aumentado de adenocarcinoma gástrico.

Os seres humanos são transportadores primários do H. pylori, o que sugere que a transmissão é primariamente feita pela via fecal – oral. A infecção ocorre tipicamente na vida adulta e curiosamente em paises desenvolvidos a incidência de infecção na infância está aumentando.

Na gastrite autoimune as células T CD4+, direcionadas contra componentes da célula parietal, incluindo H⁺, K⁺ ATPase, são consideradas os principais agentes das lesões. Acometimento do antro ou cárdia é tipicamente ausente ou leve. Observa–se atrofia difusa da mucosa oxíntica. Quando a atrofia é incompleta, ilhas residuais de mucosa oxíntica podem dar aparência de múltiplos pequenos pólipos. Oberva-se também metaplasia intestinal e hiperplasia de células endócrinas.

São características histológicas frequentes da gastrite por H. pylori a presença de vários linfócitos intraepiteliais, plasmócitos subepiteliais além de agregados linfóides com centros germinativos. No estômago os H. pylori são geralmente encontrados no antro. Normalmente não são encontrados em áreas de metaplasia intestinal.

Fissuras, granulomas sarcoídicos e envolvimento transmural são a tríade típica da doença de Crohn no cólon. Das características a serem observadas em uma biópsia endoscópica encontam-se além dos granulomas, a preservação da população de células caliciformes. Se um cólon envolvido pela doença de Crohn contiver divertículos, o processo inflamatório geralmente poupa as formações diverticulares. Uma biópsia retal microscopicamente normal, em um caso definido de colite, favorece fortemente a doença de Crohn sobre a colite ulcerativa.

Na colite ulcerativa é característico o envolvimento inflamatório superficial, abscessos de cripta, diminuição do muco intracitoplasmático, preservação da arquitetura das criptas, atrofia, metaplasia de células de Paneth, formação de pseudopólipos e em algumas vezes transformação vilosa da mucosa remanescente.

Uma das principais complicações tardias da colite ulcerativa é o desenvolvimento de neoplasia. Entre os fatores de risco para o surgimento de displasia que precede o desenvolvimento da neoplasia estão doença rapidamente evolutiva, envolvimento predominante do cólon esquerdo, gravidade maior da inflamação ativa e a concomitância com colangite esclerosante.

Diversos genes associados à doença inflamatória intestinal idiopática sobrepõem-se aos genes envolvidos na resposta às microbactérias. Isso apoia a ideia de que as interações hospedeiro-microbianas são essenciais para a patogenia dessa condição.